¿Qué ejercicios generan más agujetas?

¿Quién no ha tenido agujetas alguna vez después de entrenar? Seguro que todos nosotros, en algún momento de nuestras vidas y como consecuencia del entrenamiento, las hemos padecido. Y, además, muchas veces nos sugestionamos pensando que esa sensación es un síntoma de haber entrenado mucho mejor que en otras ocasiones en las que no las experimentamos, pese a que esto no sea verdad [1].

El caso es que las agujetas, técnicamente denominadas como dolor muscular de aparición tardía (DOMS, por sus siglas en inglés), son un dolor o malestar asociado a un músculo previamente ejercitado, que suelen aparecer al día siguiente de haber entrenado. Además de cualquier dolor o malestar que esté presente cuando estemos en reposo, el músculo en el que las sufrimos también es más sensible al tacto y al movimiento.

Extrañamente, a pesar de décadas de investigación, todavía no sabemos realmente qué las causan y, más sorprendente aún, qué tipo de ejercicio o metodología de entrenamiento son los más propensos a causarlas. El objetivo de este artículo es, precisamente, aclarar estos puntos

¿Por qué tenemos agujetas?

Técnicamente hablando, las agujetas son (principalmente) ocasionadas tras las microrroturas fibrilares de los sarcómeros musculares posteriores a la realización de un esfuerzo físico y en condiciones de desadaptación al mismo [2-4].

Como seguro que todos hemos experimentado, las agujetas pueden extenderse desde la incomodidad leve hasta un dolor bastante importante que limita el rango de movimiento (ROM) de la articulación involucrada. Generalmente, este dolor muscular de aparición tardía (DOMS, por sus siglas en inglés) se empieza a notar a partir de las 8 horas después del entrenamiento y alcanza su pico de sensación a las 48 – 72 horas, aunque el tiempo exacto puede variar en función del tipo de contracción más predominante en el entrenamiento (concéntrica, isométrica o excéntrica) y del tipo de ejercicio realizado (Figura 1) [4,5].

Así, por ejemplo, sesiones de entrenamiento con bastante trabajo excéntrico e isométrico pueden generar agujetas que empiecen a las 48 horas y duren hasta 4 días; y también sabemos con certeza que un ejercicio más localizado tiene un mayor potencial de generar agujetas que uno más multiarticular.

No hay duda de que las agujetas se correlacionan con el daño muscular inducido por el ejercicio hasta cierto punto; sin embargo, las mediciones de daño muscular a nivel microscópico están mal correlacionadas con la sensación de dolor [6-9]. Básicamente, si estamos algo doloridos, no significa que nos hayamos «destrozado» completamente los músculos, sino que hay algo más.

Es posible que las agujetas severas se desarrollen con poca o ninguna indicación de daño muscular, y que se produzca un daño severo sin tener agujetas [6-9]. Sí, sabemos que esto parece no tener mucha lógica, pero hay ciertos tipos de ejercicio que pueden causar daño muscular significativo sin que lleguen a aparecer agujetas, y viceversa.

Las imágenes de abajo, realizadas a nivel microscópico de una fibra muscular, están tomadas después de protocolos de ejercicio excéntrico. Como se puede ver, la fibra muscular aparece desordenada, más incluso con el paso de las horas y hasta los dos días posteriores a la realización del ejercicio.

La mayoría de los estudios que examinan la lesión muscular inducida por el ejercicio a nivel microscópico y las sensaciones de agujetas que experimentan los sujetos, utilizan personas poco entrenadas que realizan importantes cantidades de ejercicio excéntrico con el que no están familiarizados, por lo que es poco probable que este modelo refleja de cerca las circunstancias de la mayoría de las personas que sí entrenan habitualmente. Sin embargo, nos da una idea de lo que sucede en el músculo.

Otro estímulo inducido por las agujetas que se produce durante el ejercicio es el estrés metabólico – y no estamos hablando de la acumulación de ácido láctico y su cristalización, que eso quedó en el pasado, como veremos más adelante – . Hay alguna evidencia de que los iones de hidrógeno y las especies reactivas de oxígeno que se producen durante el ejercicio, sobre todo de aquel que se sitúa cerca de la fatiga o alcanzándola, pueden contribuir a tener agujetas [10-13].

Por tanto, aunque sigue sin haber una sola causa determinada y se pueden enumerar unas cuantas posibilidades (daño muscular, daño del tejido conectivo, daño en los receptores mecánicos y de presión que se encuentran en nuestros músculos, acumulación metabólica, hinchazón muscular, etc.), la ciencia apunta al daño mecánico (microrroturas) y biometabólico como factores principales desde el punto de vista únicamente periférico.

También se pueden encontrar otras causas asociadas al daño biometabólico como la necrosis celular debida a un desequilibrio en la homeostasis del calcio, mineral implicado en la contracciones musculares, hipertermia local del tejido afectado e inflamación, con la consecuente acumulación de neutrófilos y la liberación del contenido de los macrófagos, además del mencionado rol del estrés oxidativo celular [10-15] (Figura 3).

Aunque sigue sin haber una sola causa determinada y se pueden enumerar unas cuantas posibilidades (daño muscular, daño del tejido conectivo, daño en los receptores mecánicos y de presión que se encuentran en nuestros músculos, acumulación metabólica, hinchazón muscular, etc.), la ciencia apunta al daño mecánico (microrroturas) y biometabólico como factores principales desde el punto de vista únicamente periférico.

Más allá de las microrroturas.

Hemos mencionado por encima que es posible tener agujetas sin haber destruido nuestros músculos o haber acumulado una gran cantidad de metabolitos; veamos por qué.

Más allá de los efectos del entrenamiento a nivel periférico, debemos atender también a la fatiga del Sistema Nervioso Central (aunque por supuesto, están relacionados). Para ello, es importante conocer el papel de los nociceptores, que son terminaciones nerviosas libres que responden a estímulos dañinos enviando señales de dolor o molestia al cerebro. En el tejido muscular, estos receptores pueden sentir estímulos químicos tales como inflamación o alteraciones en la microcirculación a los vasos sanguíneos [16] (Figura 4).

Estos receptores no están dentro del músculo; si esto fuera así, la muerte de las células musculares sería dolorosa y, cada cierto tiempo, en la regeneración celular continua a la que nos sometemos los humanos, estaríamos muriendo de dolor. Sin embargo, cuando se rompe parcialmente un músculo, sí puede ser un evento extremadamente doloroso. Este dolor se debe a la liberación de sustratos musculares en el espacio donde se encuentran los nociceptores, algo que nos ayuda a apreciar que las agujetas probablemente no ocurren sólo debido a algo que tiene lugar dentro del músculo, es decir, no tienen lugar solo en el aparato contráctil [3].

¿Qué ejercicios son los que causan más agujetas?

Hemos visto que, a lo largo de los años, se han propuesto muchos mecanismos para explicar cómo y por qué se producen agujetas después del ejercicio, y a día de hoy no hay una única respuesta para explicarlas en su totalidad, aunque los arriba mencionados son los que lo hacen con más probabilidad. Una de las cosas que más nos importan a nivel práctico es que estos mecanismos ocurren más habitualmente cuando se dan ciertas condiciones en un determinado ejercicio o metodología de entrenamiento [1,4,18-20]:

1. Las agujetas son mayores después del ejercicio con el que no estamos familiarizados que con el que sí lo estamos. Esto se puede explicar porque todos nuestros tejidos y estructuras necesitan un tiempo de adaptación, variable entre algunos días y hasta 6 semanas, para acomodarse a un determinado ejercicio o metodología de entrenamiento.
2. Las agujetas son mayores después de los ejercicios que tienen un alto componente excéntrico en comparación con los ejercicios que tienen menos énfasis en la fase excéntrica y/o más componente concéntrico, aunque también pueden ocurrir en estas situaciones.
3. Las agujetas tienden a ocurrir más en ciertas regiones de los músculos que en otras. Concretamente, y aunque las zonas afectadas por agujetas pueden variar, algunas investigaciones han encontrado que las partes más distales del músculo experimentan la mayor cantidad de agujetas, por lo que ejercicios que localicen en mayor medida estas zonas serán los que nos puedan causar más agujetas.
4. Por ejemplo, es más probable esperar agujetas en un curl de bíceps Bayesian (énfasis en la parte proximal del bíceps, cerca del hombro) o en un curl de bíceps predicador (énfasis en la parte distal del bíceps, cerca del codo) que en un curl de bíceps tradicional con barra (énfasis por igual en casi todas las partes del bíceps, con más tendencia hacia la zona media del vientre muscular).

Por tanto, los ejercicios que cumplan estas tres condiciones serán los que con más probabilidad nos causen mayor cantidad de agujetas. Además, métodos de entrenamiento que incluyan cierto volumen con estas condiciones también serán candidatos a causarnos agujetas frecuentemente.

Teniendo en cuenta estas consideraciones de los ejercicios y metodologías de entrenamiento que con más probabilidad nos causarán agujetas, podríamos indicar también que la capacidad de un grupo muscular para trabajar en estiramiento será un factor a tener en cuenta cuando programamos un determinado volumen de entrenamiento para él.

Como ya sabemos, hay ciertos músculos que son más propensos a experimentar agujetas precisamente porque son más susceptibles a la hipertrofia mediada por estiramiento, y esto se debe a la capacidad de sus sarcómeros para trabajar en posición elongada. De esta forma, los vastos de los cuádriceps, el semimembranoso (zona interna de la parte posterior del muslo), el sóleo, el pectoral mayor y el deltoides, en sus porciones anterior y medial, son los grupos musculares que, a priori, podrían ser más propensos a experimentarlas (Tabla 1) [21,22].

Hay 4 causas principales de agujetas cuando nos referimos a ejercicios de entrenamiento: (1) un excesivo volumen de entrenamiento, (2) ejercicios con los que no estamos familiarizados o volvemos a realizar tras un tiempo sin hacerlos, (3) énfasis en la fase excéntrica del movimiento, y (4) ejercicios localizados en los que los sarcómeros musculares trabajen en longitudes largas. Todas ellas deberían tenerse en cuenta en la recuperación a la hora de periodizar el entrenamiento.

¿El lactato causa agujetas? No, es un mito.

No es poco común oír que una de las causas de las agujetas es la acumulación de lactato (Figura 5), o peor aún, “la cristalización del ácido láctico”. Si alguna vez lo has escuchado y piensas que podría tener algún sentido, desde ya, borra ese mito de tu cabeza. Vamos a ver las razones.

¿Por qué teóricamente podría ser un mecanismo válido?

La acumulación de metabolitos (incluidos los iones de lactato e hidrógeno) son, al menos en parte, responsables del dolor y las sensaciones de fatiga que se experimentan durante el ejercicio de alta intensidad. En consecuencia, el lactato también podría ser responsable de las agujetas después del ejercicio.

¿Es en realidad un mecanismo válido para explicar las agujetas?

Para analizar las posibilidades del lactato como causa de las agujetas, vamos a exponer secuencialmente su posible papel en las condiciones de los ejercicios y metodologías de entrenamiento que sabemos con certeza que ocasionan más agujetas:

1. Hemos visto que las agujetas son mayores después de realizar ejercicios con el que no estamos familiarizados en comparación con el que sí lo estamos, pero el lactato no difiere sustancialmente entre ejercicios con los que no estamos familiarizados y ejercicios con los que sí lo estamos como lo demuestra la ausencia de cualquier diferencia en el lactato sanguíneo entre sujetos entrenados y no entrenados [23-25].
2. Por otro lado, sabemos también que las contracciones excéntricas causan más agujetas que las concéntricas y, en este caso, el lactato es en realidad más alto durante el ejercicio con mayor componente concéntrico que el que tiene más componente excéntrico [26-28]. Por tanto, se descarta el lactato como causa de las agujetas por esta razón.
3. El lactato se disipa rápidamente después de parar de hacer ejercicio, mientras que las agujetas tardan al menos 8 horas en aparecer. Aunque se podría pensar que son causadas por un efecto retardado de la acumulación de lactato, la ciencia ha demostrado que no es así [29,30].
4. Las fibras de contracción rápida, por sus características fisiológicas son las que producen lactato porque no dependen metabólicamente del oxígeno para generar energía, a diferencia de las fibras oxidativas o de contracción lenta. Por tanto, para explicar la certeza de que las agujetas se pueden localizar en mayor medida en ciertas regiones de los músculos, sería necesario que las fibras musculares de contracción rápida de un músculo estuvieran agrupadas en esas regiones, y sabemos que esto no ocurre así, sino que se distribuyen más o menos de forma equilibrada a lo largo de todo el vientre muscular [31]. Así que, no hay forma plausible en la que la acumulación de lactato pueda causar directamente agujetas regionales dentro de un músculo.

Conclusión.

El lactato no es un mecanismo viable para explicar las agujetas, y mucho menos sus cristales o el término erróneo con el que a veces se le conoce “ácido láctico”.

No es poco común oír que una de las causas de las agujetas es la acumulación de lactato, o peor aún, “la cristalización del ácido láctico”. Si alguna vez lo has escuchado y piensas que podría tener algún sentido, desde ya, borra ese mito de tu cabeza. El lactato no es un mecanismo viable para explicar las agujetas, y mucho menos sus cristales o el término erróneo “ácido láctico”.

¿Qué hacer para disminuir las agujetas?

Aunque tener agujetas no es indicativo de haber entrenado bien, ni no tenerlas tampoco es indicativo de haber entrenado mal [1], reducir la frecuencia y la magnitud de las agujetas puede ayudarnos a mantener e incluso aumentar nuestro rendimiento y la capacidad para ganar masa muscular, puesto que, cuando las tenemos, pueden verse alterando los patrones motores en los entrenamientos posteriores. Esto podría causar una activación reducida del músculo deseado [32] y una disminución de la capacidad de expresar fuerza de hasta en un 50% [33].

Si no tienes agujetas, bien; si tienes unas pocas, posiblemente también esté bien; y si tienes tantas que no puedes realizar el mismo ejercicio en 3 o 4 días, entonces prueba otra vez más por si necesitas cambiar el ejercicio en caso de que no se den los contextos anteriores (no tener o tener unas pocas) (Figura 6).

Una de las mejores maneras de disminuir el riesgo de padecer agujetas y poder seguir esta “Regla de las zonas” es progresar lentamente en un nuevo programa de ejercicios, sin prisa. La fase de adaptación de los programas tiene dos propósitos: (1) permitir la aclimatación a un nuevo movimiento, causa primaria de aparición de agujetas, y (2) dejar espacio para mejores adaptaciones a través del aumento progresivo de carga, causa primaria también de aparición de agujetas cuando no se controla bien.

En cuanto al entrenamiento, distribuir el volumen de entrenamiento de manera que se entrene más frecuentemente (2 – 3 veces semanales por grupo muscular) permitirá incluir menos volumen por sesión, pero buscando el estímulo óptimo que satisfaga el número de series efectivas programadas. A medida que entrenas, más rápido serás capaz de tolerar el estrés del entrenamiento y con mayor frecuencia y algo más de volumen (progresivamente, claro), podrás entrenar sin sentir agujetas.

Además, hay una serie de estrategias para reducir las agujetas que se han investigado a lo largo de los años y que se pueden presentar en la siguiente tabla (Tabla 2). En ella, se presenta la efectividad de diferentes estrategias para paliar o reducir las agujetas, acorde a la evidencia científica actual [34-37].

Bibliografía y referencias.

1. Schoenfeld, B. J., & Contreras, B. (2013). Is Postexercise Muscle Soreness a Valid Indicator of Muscular Adaptations?. Strength & Conditioning Journal, 35(5), 16-21.
2. Sikorski, E. M., Wilson, J. M., Lowery, R. P., Joy, J. M., Laurent, C. M., Wilson, S. M., … & Gilchrist, P. (2013). Changes in perceived recovery status scale following high-volume muscle damaging resistance exercise. The Journal of Strength & Conditioning Research, 27(8), 2079-2085.
3. Damas, F., Phillips, S. M., Libardi, C. A., Vechin, F. C., Lixandrão, M. E., Jannig, P. R., … & Tricoli, V. (2016). Resistance training‐induced changes in integrated myofibrillar protein synthesis are related to hypertrophy only after attenuation of muscle damage. The Journal of physiology, 594(18), 5209-5222.
4. Hotfiel, T., Freiwald, J., Hoppe, M. W., Lutter, C., Forst, R., Grim, C., … & Heiss, R. (2018). Advances in delayed-onset muscle soreness (DOMS): Part I: Pathogenesis and diagnostics. Sportverletzung· Sportschaden, 32(04), 243-250.
5. Paschalis, V., Koutedakis, Y., Jamurtas, A. Z., Mougios, V., & Baltzopoulos, V. (2005). Equal volumes of high and low intensity of eccentric exercise in relation to muscle damage and performance. Journal of Strength and Conditioning Research, 19(1), 184.
6. Nosaka, K., Newton, M., & Sacco, P. (2002). Delayed‐onset muscle soreness does not reflect the magnitude of eccentric exercise‐induced muscle damage. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 12(6), 337-346.
7. Zimmermann, K., Leidl, C., Kaschka, M., Carr, R. W., Terekhin, P., Handwerker, H. O., & Forster, C. (2012). Central projection of pain arising from delayed onset muscle soreness (DOMS) in human subjects. Plos one, 7(10), e47230-e47230.
8. Kanda, K., Sugama, K., Hayashida, H., Sakuma, J., Kawakami, Y., Miura, S., … & Suzuki, K. (2013). Eccentric exercise-induced delayed-onset muscle soreness and changes in markers of muscle damage and inflammation. Exercise immunology review, 19.
9. Mizumura, K., & Taguchi, T. (2016). Delayed onset muscle soreness: Involvement of neurotrophic factors. The journal of physiological sciences, 66(1), 43-52.
10. Stauber, W. T., Clarkson, P. M., Fritz, V. K., & Evans, W. J. (1990). Extracellular matrix disruption and pain after eccentric muscle action. Journal of applied physiology, 69(3), 868-874.
11. Close, G. L., Ashton, T., Cable, T., Doran, D., & MacLaren, D. P. (2004). Eccentric exercise, isokinetic muscle torque and delayed onset muscle soreness: the role of reactive oxygen species. European journal of applied physiology, 91(5-6), 615-621.
12. Hyldahl, R. D., Nelson, B., Xin, L., Welling, T., Groscost, L., Hubal, M. J., Chipkin, S., Clarkson, P. M., & Parcell, A. C. (2015). Extracellular matrix remodeling and its contribution to protective adaptation following lengthening contractions in human muscle. FASEB journal, 29(7), 2894–2904.
13. González-Bartholin, R., Mackay, K., Valladares, D., Zbinden-Foncea, H., Nosaka, K., & Peñailillo, L. (2019). Changes in oxidative stress, inflammation and muscle damage markers following eccentric versus concentric cycling in older adults. European journal of applied physiology, 119(10), 2301–2312.
14. Paulsen, G., Ramer Mikkelsen, U., Raastad, T., & Peake, J. M. (2012). Leucocytes, cytokines and satellite cells: what role do they play in muscle damage and regeneration following eccentric exercise?. Exercise immunology review, 18.
15. Hayao, K., Tamaki, H., Nakagawa, K., Tamakoshi, K., Takahashi, H., Yotani, K., Ogita, F., Yamamoto, N., & Onishi, H. (2018). Effects of streptomycin administration on increases in skeletal muscle fiber permeability and size following eccentric muscle contractions. Anatomical Record, 301(6), 1096–1102.
16. Scholz, J., & Woolf, C. J. (2002). Can we conquer pain?. Nature neuroscience, 5(11), 1062-1067.
17. Mense, S. (2010). Functional anatomy of muscle: muscle, nociceptors and afferent fibers. In Muscle pain: understanding the mechanisms (pp. 17-48). Springer, Berlin, Heidelberg.
18. Armstrong, R. B. (1984). Mechanisms of exercise-induced delayed onset muscular soreness: a brief review. Medicine and science in sports and exercise, 16(6), 529-538.
19. Cheung, K., Hume, P. A., & Maxwell, L. (2003). Delayed onset muscle soreness. Sports medicine, 33(2), 145-164.
20. Lewis, P. B., Ruby, D., & Bush-Joseph, C. A. (2012). Muscle soreness and delayed-onset muscle soreness. Clinics in sports medicine, 31(2), 255-262.
21. Cutts, A. (1988). The range of sarcomere lengths in muscles of the human lower limb. Journal of anatomy, 160, 79.
22. Garner, B. A., & Pandy, M. G. (2003). Estimation of musculotendon properties in the human upper limb. Annals of biomedical engineering, 31(2), 207-220.
23. Gmada, N., Bouhlel, E., Mrizak, I., Debabi, H., Ben Jabrallah, M., Tabka, Z., Feki, Y., & Amri, M. (2005). Effect of combined active recovery from supramaximal exercise on blood lactate disappearance in trained and untrained man. International journal of sports medicine, 26(10), 874–879.
24. Messonnier, L. A., Emhoff, C. A. W., Fattor, J. A., Horning, M. A., Carlson, T. J., & Brooks, G. A. (2013). Lactate kinetics at the lactate threshold in trained and untrained men. Journal of Applied Physiology, 114(11), 1593-1602.
25. Davis, G., Perret, J., Rudesill, D., & Bellar, D. (2022). Blood pH, lactate, and ammonia following repeat sprints in trained and untrained men: Physiological responses to repeat sprints. Journal of Health and Physical Literacy, 1(1), 1-18.
26. Durand, R. J., Castracane, V. D., Hollander, D. B., Tryniecki, J. L., Bamman, M. M., O Neal, S., … & Kraemer, R. R. (2003). Hormonal responses from concentric and eccentric muscle contractions. Medicine and science in sports and exercise, 35(6), 937-943.
27. Ojasto, T., & Häkkinen, K. (2009). Effects of different accentuated eccentric loads on acute neuromuscular, growth hormone, and blood lactate responses during a hypertrophic protocol. The Journal of Strength & Conditioning Research, 23(3), 946-953.
28. Hollander, D. B., Durand, R. J., Trynicki, J. L., Larock, D., Castracane, V. D., Hebert, E. P., & Kraemer, R. R. (2003). RPE, pain, and physiological adjustment to concentric and eccentric contractions. Medicine & Science in Sports & Exercise, 35(6), 1017-1025.
29. Hasson, S. M., Wible, C. L., Reich, M., Barnes, W. S., & Williams, J. H. (1992). Dexamethasone iontophoresis: effect on delayed muscle soreness and muscle function. Canadian journal of sport sciences = Journal canadien des sciences du sport, 17(1), 8–13.
30. Akinci, B., & Altinoluk, T. (2019). The effectiveness of three different recovery methods on blood lactate, acute muscle performance, and delayed-onset muscle soreness: a randomized comparative study. The Journal of Sports Medicine and Physical Fitness, 60(3), 345-354.
31. Horwath, O., Envall, H., Röja, J., Emanuelsson, E. B., Sanz, G., Ekblom, B., … & Moberg, M. (2021). Variability in vastus lateralis fiber type distribution, fiber size, and myonuclear content along and between the legs. Journal of Applied Physiology, 131(1), 158-173.
32. Trost, Z., France, C. R., Sullivan, M. J., & Thomas, J. S. (2012). Pain-related fear predicts reduced spinal motion following experimental back injury. PAIN®, 153(5), 1015-1021.
33. Saxton, J. M., Clarkson, P. M., James, R., Miles, M., Westerfer, M., Clark, S., & Donnelly, A. E. (1995). Neuromuscular dysfunction following eccentric exercise. Medicine and Science in Sports and Exercise, 27(8), 1185-1193.
34. Connolly, D. A., Sayers, S. P., & McHugh, M. P. (2003). Treatment and prevention of delayed onset muscle soreness. Journal of strength and conditioning research, 17(1), 197-208.
35. Howatson, G., & Van Someren, K. A. (2008). The prevention and treatment of exercise-induced muscle damage. Sports medicine, 38(6), 483-503.
36. Heiss, R., Lutter, C., Freiwald, J., Hoppe, M. W., Grim, C., Poettgen, K., … & Hotfiel, T. (2019). Advances in delayed-onset muscle soreness (DOMS)–part II: treatment and prevention. Sportverletzung· Sportschaden, 33(01), 21-29.
37. Owens, D. J., Twist, C., Cobley, J. N., Howatson, G., & Close, G. L. (2019). Exercise-induced muscle damage: What is it, what causes it and what are the nutritional solutions?. European journal of sport science, 19(1), 71-85.