SODIO, CETOSIS Y FUNCIÓN ADRENAL

SODIO, CETOSIS Y FUNCIÓN ADRENAL

En los tan popularizados protocolos cetogénicos de distinta índole dentro del ámbito de la nutrición y, particularmente en los deportes de estética o categorizados por peso, uno de los principales problemas, sino el que más, es que al incurrir en ellos no valoramos del todo los distintos mecanismos que fisiológicamente son determinantes.

Cuando hablamos de cetosis es bastante interesante describir en primer lugar, el conocido como “Ketoflu”/ “Atkins Flu” y la “fatiga adrenal”, que hacen referencia a un estado bastante común dentro de las dietas cetogénicas y bajas en hidratos de carbono que traen consigo insomnio, falta de recuperación post ejercicio, estrés y ansiedad. Comúnmente estos síntomas eran en el pasado conocidos con los dos primeros nombres y el tratamiento se resumía en añadir más hidratos de carbono; sin embargo, y nada más lejos de la realidad, en este punto es interesante coger una visión de perspectiva y valorar otros posibles factores.

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Al hablar de fatiga adrenal, tenemos poca información disponible en las actuales bases de datos, ya que en el ámbito que estamos tratando, este término relacionado con las dietas cetogénicas no se considera, hasta el momento, patológico o determinante en examen médico, laboratorio y libros de diagnóstico.

Ante la hipótesis de que se alcanza este problema mientras se está en cetosis, la común solución que se viene realizando es, como mencionamos anteriormente, añadir más hidratos de carbono. Sin embargo, ello no parece la solución al problema per se, puesto que seguramente exista un mecanismo primario más sencillo y demonizado, el sodio.

El sistema renina-angiotensina II-Aldosterona disminuye su excreción por un mero hecho de deshidratación asociada, lo que estimula la sed y el consumo de agua, pero el consumo único de agua no palia del todo el problema. Sin un consumo de sodio adecuado, el cuerpo no es capaz de mantener el volumen arterial corriente necesario, por tanto, el primer paso es diferenciar entre un problema por deshidratación y déficit de sodio, la cual es mucho más inespecífico.

Sin un consumo de sodio adecuado, el cuerpo no es capaz de mantener el volumen arterial corriente necesario. El primer paso para solucionar el problema es diferenciar entre deshidratación y déficit de sodio, el cual es mucho más inespecífico.

PAPEL DEL SODIO

Históricamente, el sodio es reconocido como un mineral fundamental para el correcto funcionamiento del cuerpo humano, sin embargo, el gran hándicap que se plantea es el establecimiento de una dosis concreta y correcta para cada persona. El sodio ha sido ligado a la hipertensión y problemas arteriales en la población “normal” debido a aumentos de hasta un 25% de la presión arterial, lo que ha supuesto que muchas recomendaciones médicas y tratamientos se limitasen a disminuir el consumo de sodio.

Sin embargo, aunque la reducción del consumo de sodio haya sido postulada por un importante número de países e instituciones, existen otros puntos a analizar para cuestionar estas recomendaciones (Taubes, 1997). En la práctica no existen estudios que de forma correcta vean en el muy largo plazo como la restricción de sodio generan efectos positivos o negativos sobre la salud, mientras que en la mayoría de estudios epidemiológicos las conclusiones difieren entre ellos y son difícilmente interpretables al tomarlos todos en consideración (Mozaffarian 2015, Graudal 2012, Mancia 2017).

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El papel Adrenal del sodio

¿Qué ocurre si no consumimos sodio durante unas semanas o si sólo consumimos cantidades mínimas durante largos periodos? Efectivamente, los riesgos de enfermedad aumentan exponencialmente, existe riesgo de muerte en el primer caso y, en el segundo, aparecen los síntomas achacados anteriormente a la fatiga adrenal.

El sodio es un mineral fundamental que se encuentra en el plasma y de forma preferente en el líquido extracelular de todas nuestras células (aunque esto es demasiado simplista). Como hemos citado ya, el sodio está regulado por las glándulas adrenales y por los riñones. Esto es, si consumimos un exceso, la homeostasis se controla excretándolo; si por el contrario existe una deficiencia, el hecho será que tanto la aldosterona retendrá sodio como se comenzará a excretar potasio, el cual también es vital y si es excretado de forma masiva, nuestro corazón, músculos, nervios… se verán comprometidos.

Además, si nuestra cantidad de sodio en plasma se ve comprometida, un segundo mecanismo irá de la mano de la aldosterona, esta es la activación del cortisol de forma subsecuente y de adrenalina, ambas capaces de interferir en el estado normal del sueño.

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En la imagen se puede observar el sistema de renina-angiotensina-aldosterona y diferentes inhibidores (Miranda et al., 2017).

1. La renina es una enzima proteolítica liberada principalmente por los riñones. Esta liberación se estimula mediante la disminución en la perfusión, disminución en la distribución del propio sodio a los túbulos distales, y aumento en la activación del nervio simpático.

2. La renina actúa sobre su substrato angiotensinógeno segregado por el hígado para formar la angiotensina I. El endotelio vascular, especialmente en los pulmones, tiene ECA que segmenta dos amino ácidos para formar angiotensina II.

3. La angiotensina II actúa en su receptor AT1 para crear una multitud de actividades biológicas, incluyendo la liberación de aldosterona desde la glándula adrenal.

CÓMO AFECTA LA CETOSIS AL CONSUMO DE SODIO

En estado de cetosis nutricional existen cambios claros a nivel fisiológico, siendo los principales:

1. Los cuerpos cetónicos sustituyen la glucosa como principal sustrato energético para el cerebro.

2. La sensibilidad a varias hormonas como la insulina, la leptina y las hormonas tiroideas aumenta (Boden, 2005; Forsythe, 2008; Volek, 2009).

3. Los riñones pasan de retener el sodio a excretarlo rápidamente (Spark, 1975), lo cual no es más que una adaptación metabólica normal del sodio en el cuerpo.

Esto supone que aunque en un principio, puede parecer un beneficio para las personas que sufren patologías tradicionalmente ligadas al sodio, pero mientras que de forma general el sodio y el agua son hormonalmente controladas de forma estable, tras unas semanas en cetosis, riñones y cerebro comenzarán a mandar señales a las glándulas suprarrenales y aumentará el cortisol y la adrenalina.

La literatura científica no ha estudiado este hecho de forma extensa. De los pocos, DeHaven y colaboradores en 1980 hicieron un estudio donde se dividió la población en dos grupos, uno alimentado con 400 kcal de superávit procedente de pavo, y otro en el que se repartía este superávit entre pavo y zumo de uva. Los resultados son clarividentes en cuanto a la procedencia macronutricional del superávit (proteínas VS. proteínas + azúcares): el primer grupo superaba en 5 veces el número de cetonas respecto al segundo, poseía una considerable menor presión arterial y presentaba signos de fatiga, los cuales, al igual que la adrenalina (también alta únicamente en este grupo), fueron revertidos al tratar de revertir la situación.

Los valores del cortisol no se analizaron, pero lo esperado es que en una dieta restrictiva y en ausencia de sodio como esta, es un aumento inicial durante los primeros meses hasta que tuviese que descender por ser insostenible la situación…entonces, ¿el problema es del sodio o de la cetosis en sí?

sodio cetosis

En otros estudios, como uno realizado en 2007 por Stimson et al., vemos que al comparar una dieta donde sólo un 4% de las calorías proceden de hidratos de carbonos VS. otra donde el 35% son hidratos, el cortisol es significativamente mayor en el grupo de ingesta más baja. Aunque en este estudio no se mencione directamente, la restricción de sodio por debajo de 3 gr diarios nos lleva a pensar que más allá de la dieta cetogénica, existe un efecto atenuante por parte de la restricción de sodio.

Respecto a los demás estudios relacionados con dietas cetogénicas, a día de hoy a pesar de que algunos tienen una duración aceptable de hasta 2 años en cetosis nutricional, es imposible obtener conclusiones de ellos sobre el conflicto aquí expuesto.

Por otro lado, en una investigación realizada por Volek et al. (2009), donde se estructuró de forma completa una dieta cetogénica, se consiguió ver que no existían cambios en el cortisol después de seis semanas, sin embargo, aunque sería interesante encontrar nuevas bases, las conclusiones normales no son tan atrayentes y, por tanto, es difícil que encontremos más investigación médica.

RECOMENDACIONES DE SODIO EN DIETAS CETOGÉNICAS

Como bien hemos mencionado, las recomendaciones sobre el consumo de sodio han sido altamente debatidas, y sobre ellas obtener una conclusión es realmente difícil, pero sí existen dos puntos importantes a tener en cuenta:

• En primer lugar, aunque las dietas cetogénicas aceleran la excreción renal de sodio, cualquier riesgo patológico de un consumo mayor de sodio va a ser menor que en dietas muy altas en hidratos de carbono.

Aunque las dietas cetogénicas aceleran la excreción renal de sodio, cualquier riesgo patológico de un consumo mayor de sodio va a ser menor que en dietas muy altas en hidratos de carbono (importancia a nivel clínico).

• En segundo lugar, las dietas excesivamente altas en carbohidratos pueden actuar negativamente sobre la tolerancia al sodio y su eliminación, hecho que no se explica del todo pero que parece ligado a la insulina en el metabolismo del sodio renal (DeFronzo, 1981).

Otro hecho es que, un macro estudio (O´Donnell, 2014) realizado en 17 países y con más de 100.000 adultos saca conclusiones muy interesantes acerca de la salud general. En dicho estudio, se analizaron muestras de orina alrededor de 4 años, en los que se vio que un consumo de sodio por debajo de 4 gr aumenta los marcadores de mortalidad, y esto sigue aumentando hasta llegar a la cifra de 2 gr. En el lado opuesto, ingestas superiores a 6 gr tendría un perjuicio por un consumo excesivo y la cifra empezó a ser preocupante a partir de 8 gr.

 

sodio ratio

En definitiva, lo que parece óptimo, es que en dietas cetogénicas, un consumo de unos 5 gr de sodio diarios serían óptimos, de los cuales al menos 3 provengan directamente de los alimentos, siempre y cuando tengamos en cuenta las siguientes excepciones:

• Personas con una presión arterial alta, retención de líquidos acusada tras comenzar con este protocolo y, sobre todo, en personas que estén utilizando cualquier tipo de fármaco diurético, donde no se deben superar los 3 gr.

• Las personas que estén utilizando anti-inflamatorios no esteroideos (AINES) deben ser cuidadosos, puesto que estos fármacos reducen también la excreción de sodio y aumenta su sensibilidad.

• La actividad física de alta intensidad y sobre todo cuando el calor aprieta, se debería aumentar por encima de los 5 gr.

Debemos ser cuidadosos a la hora de valorar los pros y contras de estos protocolos, ya que aunque hormonas como el cortisol o la adrenalina no son el enemigo y presentan sus funciones fisiológicas importantes y adaptadas, un mal estado nutricional puede convertirlas en un poderoso enemigo, siendo un freno de cara a la mejora del rendimiento y de la salud.

En general, en dietas cetogénicas, un consumo de unos 5 gr de sodio diarios serían óptimos, de los cuales al menos 3 han de proceder directamente de los alimentos.

Bibliografía y referencias

• Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP. Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med. 2005; 142:403-11.

• DeFronzo RA. The effect of insulin on renal sodium metabolism. A review with clinical implications. Diabetologia. 1981 Sep; 21(3):165-71.

• DeHaven J, Sherwin R, Hendler R, Felig P. Nitrogen and sodium balance and sympathetic-nervous-system activity in obese subjects treated with a low-calorie protein or mixed diet. N Engl J Med. 1980; 302:477-82.

• Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G. Effects of low-sodium diet vs. high-sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride (Cochrane Review). Am J Hypertens 2012;25:1-15

• Kirschenbaum MA, Zawada ET. The role of prostaglandins in glucagon-induced natriuresis. Clin Sci (Lond). 1980; 58:393-401.

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• Mozaffarian D, Fahimi S, Singh GM, et al. (Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group (NUTRICODE)). Global Sodium Consumption and Death from Cardiovascular Causes. N Engl J Med 2014; 371:624-634.

• O’Donnell M, Mente A, Rangarajan S, et al. (PURE Investigators). Urinary sodium and potassium excretion, mortality, and cardiovascular events. N Engl J Med. 2014; 371:612-23.

• Phiney S, Volek J. Sodium, Nutritional Ketosis, and Adrenal Function. https://blog.virtahealth.com, 2017. Visitado por última vez a 16 de marzo de 2018 en https://blog.virtahealth.com/sodium-nutritional-ketosis-keto-flu-adrenal-function/

• Spark RF, Arky RA, Boulter PR, Saudek CD, O’Brian JT. Renin, Aldosterone and Glucagon in the Natriuresis of Fasting. N Engl J Med 1975; 292:1335-1340.

• Stimson RH, Johnstone AM, Homer NZ, Wake DJ, Morton NM, Andrew R, Lobley GE, Walker BR. Dietary macronutrient content alters cortisol metabolism independently of body weight changes in obese men. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92:4480-4.

• Taubes G. The (Political) Science of Salt. Science. 1998; 281:898-907.

• Volek JS, Phinney SD, Forsythe CE, Quann EE, Wood RJ, Puglisi MJ, Kraemer WJ, Bibus DM, Fernandez ML, Feinman RD. Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids. 2009; 44:297-309. doi: 10.1007/s11745-008-3274-2.

• Volek JS, Sharman MJ, Love DM, Avery NG, Gómez AL, Scheett TP, Kraemer WJ. Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet. Metabolism. 2002; 51:864-70.

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