INTENSIDAD ÓPTIMA PARA EL DESARROLLO MUSCULAR

La posibilidad de crear masa muscular con diferentes intensidades es algo que ya se acepta dentro del mundo del entrenamiento. Muchos de vosotros ya sabréis que para conseguir masa muscular es posible utilizar diferentes rangos de intensidad [1,2] y que para fuerza es más necesario trabajar con intensidades altas, preferentemente a partir del 85% 1RM [2]; sin embargo, podemos ajustar un poco más estas recomendaciones a partir de la última evidencia, lo que nos ayudará a conocer la intensidad óptima para el desarrollo muscular.

Trabajar con intensidades más bajas, desde el 20 al 60% 1RM hará que alcanzar el fallo sea más necesario para llegar a reclutar todas las unidades motoras de un grupo muscular, mientras que por encima de ese 60% 1RM parece ser menos necesario alcanzarlo, si bien quedarse cerca de él es recomendable [1].

Pues bien, a esta evidencia ya reconocida podemos sumar un interesante descubrimiento hecho recientemente por investigadores de la Universidad de Cambridge [3], que suma para entender la intensidad óptima para el desarrollo muscular. Este grupo de investigación utilizó métodos de biofísica teórica para construir un modelo de crecimiento muscular que puede decir la cantidad específica de esfuerzo que hará que un músculo crezca con mayor probabilidad y cuánto tiempo tardará.

LA TITINA COMO PROTAGONISTA PRINCIPAL DE LA MECANOTRANSDUCCIÓN

El modelo se basa en un trabajo anterior del mismo grupo de investigación que descubrió que un componente del músculo llamado titina es responsable de generar parte de las señales químicas que afectan el crecimiento muscular.

Los resultados, publicados en Biophysical Journal, sugieren que existe una intensidad óptima para el desarrollo muscular relativa a cada persona para realizar el entrenamiento de fuerza con el objetivo de que las respuestas internas desencadenen las respuestas necesarias para crecer muscularmente. Por debajo de cierto valor de intensidad, la carga es insuficiente para causar una señalización de hipertrofia tan importante como es recomendable si nuestro objetivo es maximizar el crecimiento y, consecuentemente, para estar más cerca del fallo muscular y compensar esta deficiencia en intensidad, el tiempo que dura el ejercicio tendría que aumentar exponencialmente. Es probable que el valor de esta intensidad crítica dependa de la fisiología particular del individuo, pero más o menos se estima en torno al 70% 1RM [3].

Por debajo de cierto valor de intensidad, la carga es insuficiente para causar una señalización de hipertrofia óptima para maximizar el crecimiento y, consecuentemente, para estar más cerca del fallo muscular y compensar esta deficiencia en intensidad, el tiempo que dura el ejercicio tendría que aumentar exponencialmente. La intensidad crítica que optimiza la relación entre intensidad, esfuerzo y tiempo bajo carga se estima, más o menos, en torno al 70% 1RM (~10RM).


Sabemos que, al hacer ejercicio, cuanto mayor es la intensidad para un mismo número de repeticiones totales en el entrenamiento, y cuanto mayor volumen de entrenamiento a la semana se realice por grupo muscular, entonces mayor es el aumento de tamaño muscular [4]. Sin embargo, incluso cuando se mira todo el músculo, no se conoce en tanta medida por qué o en qué cantidad sucede esto. Las respuestas a ambas preguntas se vuelven aún más complicadas a medida que el enfoque se reduce a un solo músculo o sus fibras individuales (Figura 1).

 componentes estructurales de un sarcómero muscular
Figura 1. Componentes estructurales de un sarcómero muscular, unidad estructural básica del músculo esquelético.

Los músculos están formados por filamentos individuales, que tienen solo 2 micrómetros de largo y menos de un micrómetro de ancho, más pequeños que el tamaño de la célula muscular (Figura 2). Debido a esto, parte de la explicación del crecimiento muscular debe estar a escala molecular e incluso a este nivel, siempre es difícil generalizar ya que otros aspectos individuales como los niveles de oxígeno y de glucosa durante el ejercicio, por citar algunos factores, deben tenerse en cuenta para concluir algo de manera certera.

Este grupo de investigación ya empezó hace años a estudiar la capacidad de las células musculares para detectar señales mecánicas en su entorno y responder químicamente a ellas [5]. Esto es lo que se conoce como mecanotransducción, es decir, en respuesta a estímulos mecánicos como son las repeticiones realizadas con resistencias añadidas, las células musculares inician una serie de mensajes químicos que vienen a decir: “necesitamos crecer para aguantar estas demandas, así que, vamos a iniciar los procesos necesarios para ello”. Para conseguirlo, nutrición y descanso son las fuentes de abastecimiento.

Desde hace años se viene estudiando cómo las proteínas de los filamentos musculares cambian bajo condiciones de fuerza [6-8]. Antes de esta investigación, se había descubierto que los principales componentes musculares, la actina y la miosina, carecen de sitios de unión para las moléculas de señalización, por lo que tenía que ser el tercer componente muscular más abundante, la titina, el responsable de iniciar la señalización de los cambios en la fuerza aplicada.

Siempre que parte de una molécula está bajo tensión durante un tiempo suficientemente largo, cambia a un estado diferente, exponiendo una región de esa molécula previamente oculta. Si esta región puede unirse a una pequeña molécula involucrada en la señalización celular, activa esa molécula, generando una cadena de señal química. La titina es una proteína gigante, una gran parte de la cual se extiende cuando se estira un músculo, pero una pequeña parte de la molécula también está bajo tensión durante la contracción muscular. Esta parte de la titina contiene el llamado dominio titina kinasa, que es el que genera la señal química que afecta el crecimiento muscular (Figura 2).

organización fibra muscular intensidad óptima para desarrollo muscular
Figura 2. Estructura de la titina y su posición en el sarcómero [6]. La titina atraviesa el sarcómero desde la línea M hasta la línea Z donde interactúa con numerosas proteínas estructurales capaces de responder al estiramiento muscular. En esta imagen podemos ver representada la porción extensible de la titina sobrepuesta a la banda I.
largo natural del sarcómero (1.9 µm)
Figura 3. En el largo natural del sarcómero (1.9 µm), los elementos elásticos de la titina se encuentran en un estado plegado (A). Con el aumento de la fuerza y de la tensión mecánica experimentada por las fibras musculares, vemos que la titina se va estirando: en primer lugar, las partes violeta (inmunoglobulinas); y en segundo lugar, el segmento rojo (PVEK y N2), permitiendo acomodar el largo necesario a las demandas de la carga sin un desarrollo excesivo de la tensión pasiva [9]. Todo ello ocurre de forma óptima tras un cierto número de repeticiones bajo carga, número que corresponde a la intensidad relativa del 70% 1RM [3].

Es más probable que la molécula se abra si está sometida a más fuerza o si se mantiene bajo la misma fuerza durante más tiempo. Ambas condiciones aumentarán el número de moléculas de señalización activadas. Estas moléculas luego inducen la síntesis de más ARN mensajero, lo que lleva a la producción de nuevas proteínas musculares y aumenta la sección transversal de la célula muscular.

Esta comprensión condujo al trabajo actual, iniciado por Ibata, quien además es un gran atleta. «Estaba emocionado de obtener una mejor comprensión del por qué y el cómo del crecimiento muscular«, ha dicho Ibata al publicar la investigación. «Se podría ahorrar tiempo y recursos para evitar métodos y programas de ejercicio de baja productividad y maximizar el potencial de quienes entrenan con sesiones regulares de mayor calidad, dado un volumen específico haya que alcanzar«.

Terentjev e Ibata, autores principales de este descubrimiento [3] se propusieron construir un modelo matemático que pudiera dar predicciones cuantitativas sobre el crecimiento muscular. Comenzaron con un modelo simple que realizaba un seguimiento de las moléculas de titina que se estiraban en condiciones de fuerza y comenzaban la cascada de señalización (Figuras 2 y 3). Utilizaron datos al microscopio para determinar la probabilidad de que una unidad de titina kinasa se estirara o se cerrara en condiciones de ejercer fuerza y, de esta manera, activara una molécula de señalización.

Luego hicieron que el modelo fuera más complejo al incluir información adicional, como el intercambio de energía metabólica, así como la duración de la repetición y la recuperación. El modelo, bastante complejo pero muy aclaratorio también, fue validado utilizando estudios pasados a largo plazo sobre hipertrofia muscular.

«Nuestro modelo ofrece una base fisiológica para la idea de que el crecimiento muscular ocurre idealmente y de forma óptima al 70% 1RM, correspondiente con unas 8 o 10 repeticiones al fallo según el ejercicio del que hablemos y de cada persona. Por debajo de eso, la tasa de apertura de la titina quinasa cae precipitadamente e impide que se produzca la señalización necesaria. Por encima de eso, el agotamiento  rápido evita un buen resultado«.

MÁS ALLÁ DEL CRECIMIENTO. DESENTRENAMIENTO Y ATROFIA MUSCULAR

El modelo también aborda el problema de la atrofia muscular, que ocurre durante largos períodos de reposo en cama o para los astronautas en microgravedad, mostrando cuánto tiempo puede permitirse un músculo permanecer inactivo antes de comenzar a deteriorarse, y cuál podría ser el régimen de recuperación óptimo tras este tiempo. El umbral parece estar en torno al mes de inactividad, siempre en caso de no entrenar, pero con una vida normal con cierta actividad diaria, en cuyo caso la pérdida de masa muscular será progresiva y de aproximadamente un 1% por semana. Por otro lado, en periodos de inactividad en cama por lesiones graves o enfermedad, o en caso de estar expuestos a microgravedad o gravedad cero, la atrofia muscular puede empezar a ocurrir antes de las 4 semanas y en mayor grado.  

El umbral de atrofia muscular por no exponerse a entrenamiento de fuerza (siempre que se tenga vida diaria con cierta actividad física) parece estar en torno al mes de inactividad, en cuyo caso la pérdida será progresiva y de aproximadamente un 1% por semana. Por otro lado, en periodos de inactividad más graves y específicos, la atrofia muscular puede empezar a ocurrir antes de las 4 semanas y en mayor grado.  

De aquí a un tiempo, los investigadores esperan producir una aplicación basada en un software sencillo de usar que pueda brindar programas de ejercicio individualizados para objetivos específicos. Los investigadores también esperan mejorar su modelo ampliando su análisis con datos detallados tanto para hombres como para mujeres, ya que muchos estudios de ejercicio están fuertemente sesgados hacia los deportistas masculinos.

Sin duda, aunque los métodos utilizados son bastante técnicos y complejos, las conclusiones que nos ofrecen son esclarecedoras puesto que nos sitúan en un escenario de entrenamiento donde alcanzar las 8 – 12 repeticiones por serie con un RIR cercano a 0 (promedio RIR = 2) parece ser óptimo en cuanto a la respuesta anabólica (Figura 4).

Relación óptima estímulo - fatiga según carácter de esfuerzo medio por serie.
Figura 4. Relación óptima estímulo – fatiga según carácter de esfuerzo medio por serie.

Recordamos que esto no significa que con otras intensidades no se consiga masa muscular en el mismo grado, sino que dentro de todo el espectro de intensidades posibles, la que mejor combina intensidad, volumen y tiempo total de esfuerzo es ese 70% 1RM.

Bibliografía y referencias

  1. Schoenfeld, B., Fisher, J., Grgic, J., Haun, C., Helms, E., Phillips, S., … & Vigotsky, A. (2021). Resistance Training Recommendations to Maximize Muscle Hypertrophy in an Athletic Population: Position Stand of the IUSCA. International Journal of Strength and Conditioning1(1).
  2. Morton, R. W., Colenso-Semple, L., & Phillips, S. M. (2019). Training for strength and hypertrophy: an evidence-based approach. Current Opinion in Physiology10, 90-95.
  3. Ibata, N., Terentjev, E.M. (2021). Why exercise builds muscles: titin mechanosensing controls skeletal muscle growth under load. Biophysical Journal, 120: 1-15.
  4. Schoenfeld, B., & Grgic, J. (2018). Evidence-based guidelines for resistance training volume to maximize muscle hypertrophy. Strength & Conditioning Journal40(4), 107-112.
  5. Cockerill, M., Rigozzi, M. K., & Terentjev, E. M. (2015). Mechanosensitivity of the 2nd kind: TGF-β mechanism of cell sensing the substrate stiffness. PLoS One10(10), e0139959.
  6. Martinac, B. (2004). Mechanosensitive ion channels: molecules of mechanotransduction. Journal of cell science117(12), 2449-2460.
  7. Hessel, A. L., Lindstedt, S. L., & Nishikawa, K. C. (2017). Physiological mechanisms of eccentric contraction and its applications: a role for the giant titin protein. Frontiers in physiology8, 70.
  8. Reconditi, M., Fusi, L., Caremani, M., Brunello, E., Linari, M., Piazzesi, G., … & Irving, M. (2019). Thick filament length changes in muscle have both elastic and structural components. Biophysical journal116(6), 983.
  9. Castro-Ferreira, R., Fontes-Carvalho, R., Falcão-Pires, I., & Leite-Moreira, A. F. (2011). Papel de la Titina en la Modulación de la Función Cardíaca y sus Implicaciones Fisiopatológicas. Arquivos Brasileiros de Cardiologia96, 332-339.