Hipertrofia vs hiperplasia. Diferentes formas de crecimiento muscular

Por Creado: 22/06/2022 0 Comentarios Artículos relacionados :

Crecer muscularmente es una de las adaptaciones principales al entrenamiento de fuerza. La hipertrofia muscular es mundialmente conocida como el aumento de tamaño muscular que se da consecuencia de la correcta manipulación de variables del entrenamiento con cargas y, dentro de ella, podríamos incluso diferenciar algunas más específicas como en paralelo, en serie, sarcomérica o sarcoplasmática.

Además de la hipertrofia, existe otra forma de crecimiento muscular cuya evidencia en seres humanos es algo controvertida, como veremos a continuación. Se trata de la hiperplasia muscular, un fenómeno que tiene lugar a partir de una carga mecánica externa aplicada a nivel muscular que ocasiona un aumento del número de fibras musculares y no un crecimiento de las ya existentes.

Diferenciar entre hipertrofia e hiperplasia es importante desde un punto de vista fisiológico, pero aún lo es más llegar a comprender si la tan controvertida hiperplasia realmente puede darse como consecuencia del entrenamiento de fuerza.

Descripción estructural del músculo esquelético.

Los músculos son los órganos asociados al esqueleto responsables de ese movimiento gracias a su capacidad de contracción. El cuerpo humano contiene aproximadamente 650 músculos y los diferentes conjuntos de músculos que se pueden encontrar en diversas partes del cuerpo están envueltos por una membrana de tejido conjuntivo llamada fascia (ej. fascia toracolumbar).

Todos los libros de referencia a los que podamos acudir para entender la anatomía y fisiología del músculo esquelético [1-4] nos revelarán que la unidad funcional y estructural del tejido muscular es la fibra muscular, también denominada como célula muscular diferenciada o miocito. Cada fibra muscular está rodeada por una fina red de fibras reticulares (endomisio). A su vez, las fibras musculares se encuentran agrupadas en paquetes entre los que encontramos estructuras de tejido conjuntivo (perimisio) (fibras colágenas, elásticas), vasos y nervios. Todo el músculo está recubierto a su vez por una vaina de tejido conjuntivo (epimisio), que se continúa con el tejido conjuntivo que rodea a los paquetes de fibras y a los tendones (Figura 1).

Estructura del músculo esquelético
Figura 1. Estructura del músculo esquelético.

A la membrana celular se le denomina sarcolema, mientras que el citoplasma de las células musculares se denomina sarcoplasma. En él, encontramos el líquido intracelular (hialoplasma o citosol) y un conjunto de orgánulos celulares encargados de llevar a cabo las funciones y nutrición de la célula muscular.

Las fibras musculares contienen escaso citosol, y la gran mayoría del citoplasma está ocupado por unas estructuras complejas denominadas miofibrillas. Las miofibrillas son haces de proteínas elásticas y contráctiles que llevan a cabo la función de la contracción. Las fibras musculares contienen un extenso retículo sarcoplasmático, el cual se dispone de forma especial alrededor de las miofibrillas (Figura 2).

Imagen que muestra la anatomía de la fibra muscular
Figura 2. Anatomía de la fibra muscular.

La función del retículo sarcoplasmático es concentrar y secuestrar iones calcio (Ca2+). En íntima asociación con el retículo sarcoplasmático, encontramos los túbulos T o túbulos transversos, invaginaciones del sarcolema que penetran hacia el interior de la fibra perpendicularmente a la superficie, de modo que la membrana de los túbulos T es el propio sarcolema, y en su interior encontramos líquido extracelular. Los túbulos T permiten que el potencial de acción que se origina en la superficie de la célula en la placa motora se propague hasta alcanzar el interior de la fibra muscular.

Por su parte, las miofibrillas que ocupan la mayor parte del volumen intracelular (cada fibra muscular contiene más de 1.000 miofibrillas), está compuesta por proteínas de diversos tipos: proteínas contráctiles (actina y miosina), proteínas moduladoras (tropomiosina y troponina) y proteínas gigantes accesorias, las cuales confieren al músculo la elasticidad (titina y nebulina) (Figura 3).

  • Miosina: Proteína fibrosa constituyente de los microfilamentos gruesos. Tiene una longitud de 1,5 µm y un diámetro de 15 nm. Es la proteína más abundante del músculo esquelético.
  • Actina: Proteína globular constituyente de los microfilamentos finos, junto a la tropomiosina. Puede encontrarse en forma de monómero (actina G) o formando microfilamentos finos (actina F).
  • Tropomiosina y troponina: Ambas proteínas se encuentran en los filamentos finos, asociadas a la actina. Tienen la función de regular la unión entre actina y miosina (esta unión recibe el nombre de puente cruzado), impidiendo que durante la relajación se formen los puentes cruzados y se desencadene la contracción.
    • La TROPOMIOSINA es una proteína alargada que rodea en espiral a los filamentos de actina cubriendo los puntos de unión de la actina con la miosina cuando el músculo se encuentra en estado de reposo.
    • La TROPONINA es una proteína que tiene gran afinidad por el Ca2+ y cuando la concentración de este ion en el citosol es alta, hecho que acontece cuando se desencadena la contracción muscular, la troponina se une al calcio provocando un cambio en la molécula que permite desplazar a la tropomiosina, dejando a su vez al descubierto los puntos de unión actina-miosina.
  • Titina: es una enorme molécula elástica constituida por más de 25.000 aminoácidos (es la proteína más grande que se conoce). Tiene varias funciones: estabilizar la posición de los elementos contráctiles, y, gracias a su elasticidad, recuperar la longitud de los músculos durante la relajación o la posición de reposo. Contribuye de forma importante a la generación de tensión pasiva del músculo.
    La titina tiene la propiedad de actuar como un muelle que proporciona elasticidad a las fibras musculares en estado de relajación.
  • Nebulina: La titina es ayudada por la nebulina, una proteína gigante no elástica que contribuye a la alineación de los microfilamentos finos.

Entre todas estas proteínas que conforman una miofibrilla se definen uniones y separaciones (bandas, líneas y zonas) que delimitan la estructura de la unidad funcional de una miofibrilla: el sarcómero (Figura 3).

Organización de la fibra muscular a nivel macro y microscópico.
Figura 3. Organización de la fibra muscular a nivel macro y microscópico, con la posición definida de la titina, proteína sarcomérica encargada de dotar de la rigidez suficiente al complejo actina-miosina durante la contracción muscular.

Además, en la mayoría de los músculos esqueléticos, los fascículos y sus miofibras asociadas no están alineados directamente con el eje longitudinal del músculo, sino que están desplazados un cierto ángulo denominado ángulo de penación (Figura 4). Esto tendrá mucha relevancia a la hora de comprender las diferencias entre la sección transversal anatómica y la sección transversal fisiológica, lo que a su vez será determinante para poder valorar el tipo de crecimiento muscular que se esté dando (crecimiento de las fibras musculares existentes vs. incremento del número de fibras musculares que componen el músculo).

  • Sección transversal anatómica: Sección transversal perpendicular al eje longitudinal del músculo.
  • Sección transversal fisiológica: Sección transversal perpendicular al eje longitudinal de las miofibras.
Diversas disposiciones de ángulos de penación de los fascículos en el músculo esquelético.
Figura 4. Diversas disposiciones de ángulos de penación de los fascículos/miofibras en el músculo esquelético.

Con todo esto en cuenta, podemos definir con mayor precisión un aumento en el tamaño del músculo como un aumento en el área de la sección transversal de un músculo – generalmente se mide la fisiológica, perpendicular a las fibras musculares –; y, en general, parece haber 4 formas diferentes para que un músculo aumente esta área de la sección transversal:

  1. Hipertrofia sarcomérica o miofibrilar,
  2. Hipertrofia sarcoplasmática,
  3. Hipertrofia longitudinal,
  4. Hiperplasia muscular.

Tipos de hipertrofia muscular.

Se ha comprobado que el entrenamiento induce hipertrofia muscular por el aumento de tamaño de las fibras individuales que componen los músculos [5-8]. Cada una de las fibras musculares puede aumentar de tamaño aumentando su longitud o aumentando su diámetro, siendo esto último lo más habitual [9].

Los aumentos de longitud se producen por la adición de nuevos sarcómeros en serie, que probablemente se añaden al final de las miofibrillas existentes, mientras que los aumentos de diámetro se producen por la adición de sarcómeros en paralelo y es más acusado en los deportes de fuerza que en los de resistencia. También se ha comprobado que son capaces de hipertrofiarse tanto las fibras I como las tipo II, aunque las fibras tipo II tienen mayor capacidad para ello y también para atrofiarse más rápida e intensamente [1-4]. Esto quiere decir que aquellos sujetos con mayor proporción de fibras rápidas tendrán una mayor capacidad para aumentar el tamaño de sus músculos. Igualmente, les conferirá más características propias del metabolismo anaeróbico.

Si atendemos a la Figura 5 y al porcentaje de fibras musculares en los deportes más dependientes de la fuerza y de la potencia, podemos observar que tanto para la mejora de la fuerza absoluta como para la de la potencia máxima, las adaptaciones a nivel neural son mucho más importantes que las adaptaciones estructurales, ya que, las mejoras de fuerza pueden conseguirse sin cambios estructurales (hipertrofia), pero no sin cambios ni adaptaciones a nivel neural [10-12]. Opuestamente, sí que se pueden conseguir cambios estructurales (hipertrofia) sin mejoras de fuerza, aunque es muy probable que también se consigan estas pese a no ser el objetivo primario.

Gráfico que muestra la distribución de las fibras musculares en diferentes modalidades deportivas
Figura 5. Distribución del total de fibras musculares en diferentes modalidades deportivas (adaptado de [1,2]).

Muchas de estas diferencias vienen determinadas genéticamente, puesto que cada individuo está predestinado a tener mayor o menor proporción de fibras rápidas o lentas [13]. Los estudios realizados más bien indican que los porcentajes de fibras I y II no se alteran sustancialmente con el entrenamiento (aunque sí puede haber cierto efecto significativo a nivel élite, sobre todo) y que el porcentaje de fibras lentas y rápidas de un individuo se halla definido genéticamente y se establece muy pronto tras el nacimiento [13].

Las transiciones fibrilares que sí han sido más demostradas, en cambio, son aquellas que se producen entre los distintos subtipos de fibras II. En general, parece que se producen disminuciones en los niveles de fibras IIx, y aumentos en las IIa (Figura 5) [1-4]:

  • Una predominancia de ejercicio de tipo aeróbico o contracciones lentas intencionadas irá transformando parte de las fibras tipo IIx y IIa en fibras de contracción más lenta: IIx → IIxa → IIa → I.
  • Una predominancia de ejercicio de tipo anaeróbico (vía ATP-PCr principalmente) o contracciones lo más rápidas posibles irá transformando parte de las fibras tipo IIa en tipo IIx (las fibras tipo I no se modifican): IIa → IIax → IIx.

Que el entrenamiento no induzca cambios notables en los porcentajes de fibras tipo I y tipo II, no significa que el músculo no sea capaz de mejorar su resistencia o su fuerza. Modificaciones en la capilarización, diámetro de las fibras, o modificaciones de ciertas actividades enzimáticas pueden constituir adaptaciones beneficiosas para el rendimiento deportivo y funcional.

Los porcentajes de fibras tipo I y tipo II no se alteran sustancialmente con el entrenamiento (aunque sí puede haber cierto efecto significativo a nivel élite, sobre todo) y que el porcentaje de fibras lentas y rápidas de un individuo está definido genéticamente y se establece muy pronto tras el nacimiento. No obstante, esto no significa que el músculo no pueda aumentar su tamaño, resistencia o su fuerza en respuesta al entrenamiento.

Hipertrofia sarcomérica o miofibrilar.

A nivel muscular existe una diferenciación entre proteínas sarcoméricas y sarcoplasmáticas que, además, es bastante popular al hablar de adaptaciones propias del entrenamiento de fuerza. Por un lado, las proteínas sarcoméricas hacen referencia a las miofibrillas y sus componentes (actina y miosina, como principales) y tienen la capacidad de contraerse; mientras que las proteínas sarcoplasmáticas (compuestas por lisosomas, núcleos, etc.) no tienen capacidad de contraerse y se sitúan en el espacio entre miofibrillas [1-4] (Figura 6).

Anatomía de la fibra muscular
Figura 6. Composición de una fibra muscular.

En la Figura 6 se puede observar que todas las fibras musculares están ocupadas por proteínas sarcoméricas miofibrilares en un 75 – 90% [14,15]. El espacio restante en una fibra muscular se compone por tejido conectivo extracelular, vasos sanguíneos, mitocondrias, glucógeno, lípidos e invaginaciones de membrana que sirven para nutrir la célula y propagar las señales eléctricas necesarias en la activación muscular [1-4]. El espacio que no está ocupado por orgánulos celulares se denomina sarcoplasma y es muy pequeño en un músculo sano, tan sólo un 2% como máximo [14,15].

Se considera hipertrofia miofibrilar o sarcomérica cuando la fibra muscular aumenta su área de sección transversal a través del crecimiento de las miofibrillas y el sarcoplasma, que crecen al mismo ritmo, de modo que el espacio relativo ocupado por ellos sigue siendo el mismo (Figura 7). Por ejemplo, si una fibra muscular consta de un 85% de miofibrillas y un 15% de sarcoplasma, y ​​después de un programa de entrenamiento, la fibra muscular aumenta su área de la sección transversal, esas proporciones se mantendrían.

Imagen que ilustra la anatomía de la fibra muscular
Figura 7. Hipertrofia sarcomérica o miofibrilar. Aumento de tamaño global de la fibra muscular a través del crecimiento simultáneo de las miofibrillas y el resto de elementos entre ellas.

Como hemos mencionado previamente, este tipo de hipertrofia es el más habitual como adaptación a diferentes tipos de entrenamientos de fuerza [9]. Más adelante discutiremos las posibilidades existentes al hacer diferentes manipulaciones de la carga de entrenamiento a través de la intensidad, el carácter de esfuerzo, el volumen o la frecuencia, pero en su inmensa mayoría toda manipulación responderá con un incremento prácticamente proporcional del material contráctil (miofibrillas) y no contráctil.

La hipertrofia sarcomérica o miofibrilar es la más habitual como adaptación al entrenamiento de fuerza. A pesar de las innumerables manipulaciones de la carga de entrenamiento mediante la intensidad, el carácter de esfuerzo, el volumen o la frecuencia, en su inmensa mayoría toda manipulación responderá con un incremento prácticamente proporcional del material contráctil (miofibrillas) y no contráctil.

Para justificar esta afirmación es importante considerar el concepto de tensión específica, que se define como la fuerza isométrica máxima producida por unidad de área de sección transversal. A nivel de miofibras, la premisa subyacente de este concepto es que la fuerza isométrica máxima depende directamente del número de elementos generadores de fuerza que actúan en paralelo con la línea de producción de fuerza, y que el número de estos elementos depende directamente en el área de sección transversal de la miofibra [14-17]. 

  • Si el área de sección transversal de una miofibra aumenta y la tensión específica permanece constante, se entiende que ese crecimiento se debió a una adición proporcional de elementos generadores de fuerza (p. ej., sarcómeros y/o miofibrillas) y elementos que no generan fuerza (p. ej., mitocondrias, retículo sarcoplasmático, líquido intracelular, tejido conjuntivo, etc.).
  • Alternativamente, si el área de sección transversal de una miofibra aumenta y la tensión específica disminuye, entonces se entiende que el crecimiento radial se debió a un aumento desproporcionadamente mayor en la cantidad de elementos que no generan fuerza.

Así, a través de medidas de tensión específica, como se resume en un metanálisis reciente de Dankel et al. (2019) [18], se puede concluir que la gran mayoría de los estudios han concluido que la tensión específica no se altera significativamente o aumenta ligeramente en las miofibras hipertrofiadas. Por lo tanto, parece que el crecimiento radial de las miofibras está impulsado por un aumento proporcional en los elementos generadores de fuerza y ​​no generadores de fuerza.

Recordamos que las miofibrillas están compuestas por sarcómeros musculares, por lo que el incremento de tamaño de las miofibrillas tiene que involucrar algún tipo de modificación estructural de estos, y principalmente se cree que la adición de sarcómeros por encima o por debajo de los sarcómeros preexistentes es lo que aumenta con éxito el área transversal de una miofibrilla [9]. Este fenómeno se denomina aumento de sarcómeros en paralelo (Figuras 8 y 10), y se da principalmente en los extremos superior o inferior de los sarcómeros (no en su parte interna).

Imagen que muestra la hipertrofia miofibrilar como consecuencia del aumento de los sarcómeros en paralelo.
Figura 8. Hipertrofia miofibrilar como consecuencia del aumento de los sarcómeros en paralelo.

Cuando entrenamos, los músculos esqueléticos se ven sometidos a un estímulo de sobrecarga, algo que origina perturbaciones en las miofibras y en la matriz extracelular. Se pone en marcha entonces una serie de respuestas químicas y físicas que en última instancia conduce a un aumento en el tamaño y cantidad de las proteínas contráctiles actina y miosina, así como del número total de sarcómeros en paralelo (Figuras 9 y 10). Esto, a su vez, aumenta el diámetro de las fibras individuales y de ese modo resulta en un aumento en el área de sección transversal del músculo.

Gráfico de las respuestas químicas y físicas al entrenamiento de fuerza
Figura 9. Respuestas químicas y físicas al entrenamiento de fuerza.
Imagen que ilustra la hipertrofia sarcomérica por aumento de sarcómeros en paralelo
Figura 10. Hipertrofia miofibrilar como consecuencia del aumento de los sarcómeros en paralelo.

Los entrenamientos que más típicamente se suelen atribuir a la hipertrofia sarcomérica o miofibrilar son aquellos que incluyen intensidades altas, carácter de esfuerzo de moderado a alto, pero no máximo, volumen moderado y frecuencia baja o moderada. No obstante, como acabamos de ver, la mayoría de entrenamientos de fuerza ocasionan un aumento proporcional del tamaño de las miofibrillas y los elementos no contráctiles [18], así que no está tan claro que los entrenamientos del tipo powerlifting, halterofilia o sprint sean más propensos a ocasionar una hipertrofia de este tipo.

Lo que sí se ha podido observar es que la tensión específica de los diferentes tipos de fibras (I, IIa o IIx) varía en función de la metodología de entrenamiento utilizada. Así, entrenamientos con mayor volumen de entrenamiento y proximidad al fallo muscular acaba ocasionando un incremento de la tensión específica de las fibras tipo I a través de (1) un mayor y ligero aumento proporcional del tamaño de este tipo de fibras en relación a las tipo II, y (2) una mayor mejora neural de la fuerza máxima de este tipo de fibras [19,20].

Hipertrofia sarcoplasmática.

Alternativamente a la hipertrofia miofibrilar, se puede dar la conocida como hipertrofia sarcoplasmática, en la que la fibra muscular aumenta su área de sección transversal a través del sarcoplasma y elementos no contráctiles que crecen a un ritmo mayor que las miofibrillas, de modo que el espacio relativo ocupado por los primeros se vuelve mayor (Figura 11).

Esto no significa que las miofibrillas hayan disminuido en tamaño o número, sino más bien que han crecido a un ritmo menor que el resto de elementos no contráctiles [9]. Alternativa e improbablemente también podría ser que las miofibrillas no crezcan nada y sean solo el sarcoplasma y el resto de elementos no contráctiles los que hayan crecido.

Ilustración de la hipertrofia sarcoplasmática
Figura 11. Hipertrofia sarcoplasmática.

Seguro que estamos familiarizados con algunas afirmaciones que sugieren que aunque los culturistas tienen músculos más grandes que los powerlifters o los practicantes de halterofilia, no son tan fuertes. Estas observaciones han llevado a muchos a afirmar que la hipertrofia de miofibras en los culturistas se debe a un aumento desproporcionadamente mayor de elementos que no generan fuerza, es decir, que se debe a una mayor hipertrofia sarcoplasmática.

En el entrenamiento estilo culturismo, las vías energéticas anaeróbicas láctica y aeróbica son más influyentes que en otros deportes de fuerza, y la mayor proximidad al fallo muscular de manera frecuente puede proporcionar en mayor grado aumentos en el almacenamiento de glucógeno o densidad mitocondrial, pero aun así, sabiendo que el porcentaje relativo de las diferentes partes de la fibra muscular es constante, la contribución a la hipertrofia muscular bruta es moderada por parte de los elementos no contráctiles [18,21,22].

Es importante mencionar que, como respuesta aguda al entrenamiento, sí que existe una hipertrofia sarcoplasmática inmediatamente después de entrenar por la respuesta proinflamatoria [8,15,23], pero desaparece a las pocas horas. Si las sesiones de entrenamiento diarias son largas, y se entrena con mucha frecuencia, el estado proinflamatorio que favorece la hipertrofia sarcoplasmática sí puede resultar significativa desde una perspectiva estadística y práctica [22].

Aunque se puede aceptar que globalmente la hipertrofia sarcoplasmática contribuye de manera moderada a la hipertrofia muscular bruta, lo cierto es que puede ser significativamente importante en el caso de entrenar con altos volúmenes de entrenamiento, con alta duración de las sesiones y con alta frecuencia semanal de un mismo grupo muscular.

Aunque sigue siendo un tema controvertido, parece que la investigación científica muestra que cuando se produce la hipertrofia de la fibra muscular, tanto las proteínas contráctiles, como las no contráctiles y el resto de las partes que la constituyen, lo hacen en la misma proporción – no hay más hipertrofia relativa de unas partes de la célula respecto a otras – [9,18]. Por consiguiente, el área de sección transversal está estrechamente ligada a la capacidad de un músculo para generar fuerza.

Que algunos culturistas y físicos destacadamente voluminosos demuestran menos fuerza que otros deportistas de fuerza que presentan menos área de sección transversal (hipertrofia) es consecuencia de mecanismos relacionados con la tensión muscular específica (ej. déficits de fuerza o eficiencia neuromuscular) [18,22].

Hipertrofia longitudinal.

A diferencia de lo que ocurre cuando la tensión mecánica que experimenta una fibra muscular es expresada por los elementos activos (actina y miosina, principalmente) durante la contracción muscular, cuando la tensión mecánica que experimenta la fibra muscular es producida más por los elementos pasivos, que son las partes estructurales de la fibra, incluida la molécula gigante titina, la fibra parece incrementar su tamaño principalmente al aumentar su longitud, agregando sarcómeros en serie (Figura 12) [9,20,24].

Imagen que muestra la suma de sarcómeros en serie a partir de sobrecarga en estiramiento.
Figura 12. Suma de sarcómeros en serie a partir de sobrecarga en estiramiento.

Cabe recordar que en el cuerpo humano los músculos están unidos a los huesos a través de los tendones y estas uniones no cambian. Por tanto, como resultado, nunca observaremos visualmente cómo un músculo se alarga como respuesta al entrenamiento, sino que debido a las ubicaciones de unión fijas, un músculo más largo sobresaldría hacia afuera, también dando un resultado de hipertrofia visible como cuando aumenta el área de la sección transversal por crecimiento transversal (Figura 13).

Ilustración de la hipertrofia longitudinal
Figura 13. Aunque se dé hipertrofia longitudinal como consecuencia de un programa de entrenamiento con ejercicios que involucren rangos de movimiento completos y enfaticen las fases excéntricas, nunca observaremos visualmente cómo un músculo se alarga, ya que se encuentra unido a los huesos a través de los tendones y esta unión no cambia. Se apreciará visualmente un incremento de tamaño semejante a cuando la hipertrofia es causada por crecimiento transversal.

El entrenamiento de fuerza con ejercicios que involucran rangos de movimiento (ROM) más amplios aumenta la proporción de tensión mecánica que proviene de elementos pasivos, porque los elementos estructurales se estiran después de que las fibras alcanzan una cierta longitud [25]. Por tanto, el tipo de hipertrofia es ligeramente diferente en función de si involucramos más o menos amplitud de movimiento y, en este caso, el entrenamiento con rango de movimiento completo provoca principalmente hipertrofia al aumentar la longitud de los fascículos musculares, mientras que el entrenamiento con más rangos parciales provoca predominantemente aumentos en el área transversal.

De igual forma, el tipo de contracción también repercute en el tipo de hipertrofia (aumento de diámetro o aumento de longitud, principalmente). Aunque alguna vez se creyó que el entrenamiento de fuerza solo excéntrico podría producir un mayor crecimiento muscular que el entrenamiento de fuerza convencional o concéntrico, ahora se acepta ampliamente que cuando los programas se combinan con el volumen o el trabajo, la cantidad de hipertrofia que ocurre después de cada tipo de ejercicio es muy similar [26]. No obstante, sí es importante destacar que las últimas investigaciones muestran que el entrenamiento con mayor componente excéntrico aumenta en mayor proporción la longitud de los fascículos [25].

Por último, la velocidad de alargamiento también interfiere en el tipo de hipertrofia que más predominantemente ocurra, ya que una mayor o menor velocidad cuando realizamos las fases excéntricas de los ejercicios supondrán diferentes proporciones de la fuerza que producen los elementos pasivos y activos.

Las velocidades más altas durante las fases excéntricas (menos controladas) reducen la proporción de tensión mecánica que proviene de los elementos activos, porque la velocidad de desprendimiento de los puentes cruzados de actina-miosina es más rápida, lo que reduce la cantidad de fuerza activa producida. Por otra parte, no controlar las excéntricas aumenta la proporción de tensión mecánica que proviene de elementos pasivos debido a las propiedades viscoelásticas de la titina y de los demás elementos estructurales de la fibra muscular que resisten el alargamiento [27].

En consecuencia, el entrenamiento de fuerza solo excéntrico rápido produce mayores aumentos en la longitud del fascículo que el entrenamiento de fuerza solo excéntrico lento [28], mientras que el entrenamiento de fuerza solo excéntrico lento probablemente causa mayores aumentos en el área transversal del músculo.

Cuando la tensión mecánica que experimenta la fibra muscular es producida más por los elementos pasivos, que son las partes estructurales de la fibra, incluida la molécula gigante titina, la fibra parece incrementar su tamaño principalmente al aumentar su longitud, agregando sarcómeros en serie. Esto ocurre más cuando entrenamos con rangos de movimiento completos, realizamos mucho trabajo excéntrico y, además, poco controlado (más rápido).

Hiperplasia muscular.

La hiperplasia se refiere a la generación de nuevas miofibras y, evidentemente, esto también podría conducir a un aumento del tamaño muscular (Figura 14).

Ilustración que muestra la hiperplasia muscular
Figura 14. Hiperplasia muscular.

Numerosos estudios han demostrado que el número de miofibras por músculo puede aumentar durante los primeros años de crecimiento y no viene necesariamente predeterminado antes de nacer [29,30]. Aunque esto está bien aceptado, sigue siendo un tema controvertido saber si la hiperplasia puede ocurrir en los músculos esqueléticos adultos y, aún más, como consecuencia de determinados tipos de entrenamiento.

Cuando se aborda el tema de la posible hiperplasia ocasionado por entrenamiento, se suele acudir con asiduidad a un metanálisis clásico de Kelley [31] que encontró que sí existía hiperplasia en ciertas especies de animales (aves y mamíferos) bajo condiciones experimentales como resultado de una sobrecarga mecánica. No obstante, esto no necesariamente tiene por qué poder extrapolarse a seres humanos.

Lo cierto es que establecer si los humanos experimentan un aumento en el número de fibras musculares es un desafío para los investigadores porque, actualmente, no existe una metodología clara que pueda determinar con precisión el número de fibras musculares en humanos. Las únicas formas plausibles parecen implicar la extirpación de una gran parte del músculo, o incluso todo el músculo, y luego contar todas las fibras musculares [9], con la precaución de reconocer que la cantidad de miofibras que aparecen en una sección transversal puede estar muy influenciada por los cambios en las propiedades arquitectónicas del músculo (p. ej., la longitud de la fibra y/o el ángulo de penación).

No solo es problemático el hecho de extirpar una parte sustancial del músculo de los sujetos humanos, sino que los músculos humanos también contienen una inmensa cantidad de fibras musculares. Por ejemplo, algunas estimaciones sugieren que el bíceps braquial de los humanos contiene entre 172.000 y 419.000 fibras musculares [32]. Podemos imaginar, por tanto, que contar todas es prácticamente imposible.

No obstante, ha habido una variedad de estudios indirectos que utilizan métodos aproximados – enfatizamos que son aproximados – para determinar si se produce un aumento en el número de fibras musculares con el entrenamiento de resistencia en humanos y, en total, esta evidencia es contradictoria. Por un lado, hay algunos estudios que respaldan la idea de que el número de fibras musculares puede aumentar con el entrenamiento de fuerza, especialmente con aquel que implica grados supramáximos de esfuerzo y mucho componente excéntrico [33-39], mientras que otros sugieren lo contrario [9,39-42].

Si nos adentramos a evaluar con más detalle cada una de las investigaciones, vemos claramente que las pocas evidencias a favor de la hiperplasia, aunque los métodos utilizados no sean del todo fiables, ocurren en su mayoría en sujetos que utilizan o han utilizado esteroides anabólicos androgénicos. Según Yu et al. [39] es evidente que con cierta frecuencia se observan mayor cantidad de miofibras recién formadas en usuarios de esteroides que en los que no los usan, lo que indica que el esteroide puede inducir hipertrofia e hiperplasia muscular. Además, muchos de los estudios evaluados asocian a los usuarios de esteroides mayor masa magra total que los no usuarios, pero no necesariamente con un mayor tamaño de las fibras, lo que también indica que la hiperplasia de las fibras musculares puede desempeñar un papel en la mejora de la masa muscular en los que usan o han usado esteroides.

En conclusión, la hiperplasia de las fibras musculares en humanos puede ocurrir bajo determinadas y muy selectivas circunstancias, como entrenamientos que impliquen grados supramáximos de esfuerzo y mucho componente excéntrico, así como el uso continuado de esteroides anabólicos androgénicos e, incluso quizás, algo tenga que ver la genética. No obstante, es bastante improbable que vaya a ocurrir en la inmensa mayoría de personas que entrenen con el objetivo de aumentar masa muscular.

De hecho, incluso aceptando que pudiera existir, probablemente no importe en cuanto al entrenamiento, puesto que sólo sucedería como un efecto complementario que acompañe a la hipertrofia muscular [42]. Y, por supuesto, dado que ni siquiera sabemos si la hiperplasia muscular ocurre en humanos, estamos lejos de poder determinar si existen formas específicas de entrenar para la hiperplasia muscular.

Aún queda mucho camino por andar para aclarar si la hiperplasia muscular puede ocurrir en humanos. Parece ser que sí puede darse bajo determinadas y muy selectivas circunstancias, como entrenamientos que impliquen grados supramáximos de esfuerzo y mucho componente excéntrico, así como el uso continuado de esteroides anabólicos, androgénicos e, incluso quizás, algo tenga que ver la genética. No obstante, es bastante improbable que vaya a ocurrir en la inmensa mayoría de personas que entrenen con el objetivo de aumentar masa muscular y, de existir, probablemente no importe en cuanto al entrenamiento, puesto que solo sucedería como un efecto complementario que acompañe a la hipertrofia muscular.

Crecer muscularmente es una de las adaptaciones principales al entrenamiento de fuerza. La hipertrofia muscular es mundialmente conocida como el aumento de tamaño muscular que se da consecuencia de la correcta manipulación de variables del entrenamiento con cargas y, dentro de ella, podríamos incluso diferenciar algunas más específicas.

Entendiendo el aumento en el tamaño del músculo como un aumento en el área de la sección transversal de un músculo – generalmente se mide la fisiológica, perpendicular a las fibras musculares –, en general, parece haber 4 formas diferentes para que un músculo aumente esta área de la sección transversal:

  1. Hipertrofia sarcomérica o miofibrilar,
  2. Hipertrofia sarcoplasmática,
  3. Hipertrofia longitudinal,
  4. Hiperplasia muscular.

Se ha comprobado que el entrenamiento induce hipertrofia muscular por el aumento de tamaño de las fibras individuales que componen los músculos, y cada una de las fibras musculares puede aumentar de tamaño aumentando su longitud o aumentando su diámetro, siendo esto último lo más habitual.

La hipertrofia sarcomérica o miofibrilar es la más habitual como adaptación al entrenamiento de fuerza. A pesar de las innumerables manipulaciones de la carga de entrenamiento mediante la intensidad, el carácter de esfuerzo, el volumen o la frecuencia, en su inmensa mayoría toda manipulación responderá con un incremento prácticamente proporcional del material contráctil (miofibrillas) y no contráctil.

También es cierto que aunque la hipertrofia sarcoplasmática contribuye de manera bastante moderada a la hipertrofia muscular bruta, lo cierto es que puede ser significativamente importante en el caso de entrenar con altos volúmenes de entrenamiento, con alta duración de las sesiones y con alta frecuencia semanal de un mismo grupo muscular.

Hay otro tipo de hipertrofia que también contribuye al aumento global del volumen muscular denominada hipertrofia longitudinal. Cuando la tensión mecánica que experimenta la fibra muscular es producida más por los elementos pasivos, que son las partes estructurales de la fibra, incluida la molécula gigante titina, la fibra parece incrementar su tamaño principalmente al aumentar su longitud, agregando sarcómeros en serie. Esto ocurre más cuando entrenamos con rangos de movimiento completos, realizamos mucho trabajo excéntrico y, además, poco controlado (más rápido).

Por último, en lo relativo a la hiperplasia muscular, un tema siempre controvertido, hay que decir que el aumento del número de fibras musculares evidentemente también supondría un incremento del tamaño del músculo, pero esta adaptación está lejos de darse en la mayoría de personas que entrenen con el objetivo de aumentar masa muscular.

No solo es problemático el hecho de extirpar una parte sustancial del músculo de los sujetos humanos, sino que los músculos humanos también contienen una inmensa cantidad de fibras musculares. Por ejemplo, algunas estimaciones sugieren que el bíceps braquial de los humanos contiene entre 172.000 y 419.000 fibras musculares. Podemos imaginar, por tanto, que contar todas es prácticamente imposible.

No obstante, ha habido una variedad de estudios indirectos que utilizan métodos aproximados – enfatizamos que son aproximados – para determinar si se produce un aumento en el número de fibras musculares con el entrenamiento de resistencia en humanos y, en total, esta evidencia es contradictoria.

En resumen, podemos decir que aún queda mucho camino por andar para aclarar si la hiperplasia muscular puede ocurrir en humanos. Parece ser que sí puede darse bajo determinadas y muy selectivas circunstancias, como entrenamientos que impliquen grados supramáximos de esfuerzo y mucho componente excéntrico, así como el uso continuado de esteroides anabólicos, androgénicos e, incluso quizás, algo tenga que ver la genética. No obstante, es bastante improbable que vaya a ocurrir en la inmensa mayoría de personas que entrenen con el objetivo de aumentar masa muscular y, de existir, probablemente no importe en cuanto al entrenamiento puesto que sólo sucedería como un efecto complementario que acompañe a la hipertrofia muscular.

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