HERNIAS LUMBARES (PARTE II): CAUSAS POCO CONOCIDAS

Por Creado: 9/03/2018 1 Comentario Artículos relacionados : , , , ,

HERNIAS LUMBARES (PARTE II): CAUSAS POCO CONOCIDAS

Tras el primer artículo donde abordamos el inicio de la comprensión de esta patología frecuente, en este segundo artículo seguiremos viendo otros factores de degeneración discal. Continuamos nuestro camino con más fuerza que nunca hacia nuestra recuperación.

lumbar camino

OTRAS CAUSAS POCO CONOCIDAS

Infecciosas

En algunos casos de hernia encontramos entornos anaeróbios positivos. En un estudio reciente se comprobó la existencia de gérmenes aislados: acné propionibacterium, estreptococo parasanguíneo, Actinomyces naeslundii, Actinomyces meyeri y estafilococo sensible de la meticilina epidermitis.

Estos resultados nos hacen suponer que las infecciones anaerobias supongan un crecimiento lento y puedan contribuir a la patogenesia de discos herniados [28].

Perfusión sanguínea

Esta hipótesis propone que cambios ateroscleróticos en la aorta abdominal causan el estrechamiento de las ramas, conduciendo a la isquemia y degeneración acelerada resultante del disco intervertebral lumbar. Además, si analizamos el entorno anatómico arterial, comprobamos que la perfusión vertebral de las cuatro primeras vértebras lumbares es mayor que el de L5.

Esta hipótesis se remonta al menos a los años ochenta, cuando Ratcliffe sugirió que la degeneración del disco lumbar fue causada por la tensión vascular creando anoxia. Posteriormente, otros investigadores encontraron que la ateroesclerosis de la aorta abdominal, que comienza en edades tempranas, ocurre por oclusión parcial y va avanzando generalmente con la edad, aunque no de manera obligatoria.

lumbar presiones

Infografía 1. Presiones mantenidas.

Puesto que el disco intervertebral es avascular y se nutre a través de la difusión de las placas y tubos capilares circundantes para su metabolismo, habrá una predisposición prematura a la degeneración si existe obstrucción de las arterias que lo alimentan.

Por tanto, podemos concluir con algunas determinaciones principales:

1. La obstrucción de las arterias lumbares secundarias a la ateroesclerosis de la aorta abdominal conducen a la degeneración lumbar prematura del disco.

2. La degeneración del disco lumbar lleva al dolor de espalda baja.

3. Problemas cardiovasculares asociados a nivel epidemiológico (hipertensión, diabetes, colesterol elevado, sendentarismo, tabaco …) podrían usarse como marcadores indirectos de la ateroesclerosis aórtica y sinónimos también del dolor lumbar.

Una reciente revisión concluye que, aunque la hipótesis de la ateroesclerosis puede suponer un mecanismo pato-fisiológico, se requiere mucha más investigación y, por supuesto, no la podremos atender como la única causa [29,30].

Vitamina D

La relación de la vitamina D con el ambiente genético de la degeneración del disco se sustenta en varios polimorfismos génicos. La interacción y mediación de la vitamina D es de vital importancia para los procesos de la homeostasis del calcio, así como en otros como la remodelación y re-mineralización.

Un reciente meta-análisis (Palaban et al., 2017), confirmó el papel protector del polimorfismo APAI en los procesos fisiológicos, descartando la susceptibilidad de otros condicionados por ser más étnicos y específicos de género [31].

Factores genéticos y entidad bioquímica

La degeneración del DIV se atribuye a una interacción compleja entre factores ambientales y genéticos. Este proceso incluye una disminución progresiva en el suministro del nutriente del disco y cambios de la matriz extracelular (ECM) y la composición, lo que debilita la fuerza del tejido y cambia el metabolismo de la célula. Se ha mostrado que una disminución en el suministro nutritivo afecta negativamente al disco intervertebral en su función para mantener el espacio interdiscal. Esto supondrá la concentración disminuida de oxígeno con pH mayor.

La nutrición inadecuada inhibe la capacidad del DIV a responder a las cargas aumentadas o recuperación del mismo. La deconstrucción se acumula y propaga con el tiempo, sin embargo, la genética puede desempeñar un papel más importante en el disco lesionado que otros factores como son la nutrición inadecuada o el daño mecánico.

Los estudios han mostrado que la genética puede contribuir, de hecho, hasta el 70% del riesgo de un individuo a que padezca una lesión de disco.

lumbar proceso

Infografía 2. Proceso y mediación inflamatorios.

Co-existen varias categorías de genes que contribuyen a la degeneración del disco y se agrupan basados en su función. Los polimorfismos afectan al equilibrio inestable que existe entre el esteroide-anabólico y los mediadores catabólicos que existen dentro del DIV. Algo que aumente la cascada inflamatoria contribuye al camino degenerativo del DIV, interrumpiendo el equilibrio entre anabolismo y catabolismo.

También se conoce que los factores ambientales tienen un impacto a la patogénesis de DIV. Se creyó antes que el desgaste o la carga física reiterativa eran un factor de riesgo principal para DIV, pero los estudios indicaron que esto sólo desempeñó un papel menor en la degeneración del disco degeneración.

La obesidad sí que se ha implicado como un factor de riesgo en el proceso degenerativo. La literatura reciente indica que un IMC mayor a 25 kg/m2 es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de pruebas radiográficas del disco intervertebral. Otra hipótesis declara que la enfermedad cardiovascular y la ateroesclerosis tienen que ver de nuevo con la obesidad y la cascada degenerativa (ver infografía siguiente). Por tanto, sin duda que la obesidad irá íntimamente relacionada a los entornos inflamatorios celulares que afecten al proceso.

lumbar obesidad

Infografía 3. Obesidad, presión discal e inflamación.

En distintos estudios se indica que la obesidad tiene que ver con niveles considerablemente altos de IL- 6 y las cascadas pro-inflamatorias en todas partes del cuerpo que podría contribuir al camino entre inflamación y degeneración.

Un factor preventivo de primer orden en las hernias lumbares es la reducción del peso y preservación de la masa muscular.

Otro hábito frecuente y nada saludable como fumar tabaco es la única exposición química que ha tenido que ver con la degeneración del disco, al menos directamente relacionada. Se plantea que fumar inhibe el flujo sanguíneo en los platos vertebrales. La teoría predominante consiste en que ayudan a la interacción y activación de receptores que provocarán cambios en el disco.

Senectud de la célula

Hay una asociación con la senectud (periodo que sigue a la maduración) de la célula DIV y el desarrollo completo del mismo. La senectud de la célula se define como la detención del ciclo de la célula irreversible causada por una variedad de estímulos externos. Las células senescentes (proceso de cambio y daño) muestran varios cambios morfológicos ya que agregarán en racimos, aumento de la talla y crearse una mala vascularización.

Además, estas células también no podrán reproducirse en respuesta a estímulos mitogénicos y aberrantemente que secretaran citoquinas proinflamatorias promoviendo la degradación de las proteasas en la matriz.

La erosión de los telómeros son factores que contribuyen en la degeneración de las células del DIV. Durante la réplica consecutiva, la longitud del telómero se reducirá a la réplica incompleta del ADN. Así, se puede decir que existe una correlación significativa entre la longitud del telómero y los niveles avanzados de en la degeneración discal.

El ambiente oxidativo en el microambiente del DIV también provoca la degeneración del disco. Las células de NP son una fuente principal de especies de oxígeno reactivo (ROS). Los niveles crecientes de ROS han tenido que ver con niveles crecientes de degeneración y la inhibición de la proliferación en las células del NP, así como el incumplimiento de la señalización intracelular no cumplen por completo su ciclo de regeneración.

Reducir el suministro nutritivo y los factores de crecimiento al nivel del DIV aumentan en consecuencia la maduración celular del disco [32,33].

RESUMEN INFOGRÁFICO

lumbar resumen

Infografía 4. Resumen.

Bibliografía y referencias

28. Hevia, E., Paniagua, A., Barrios, C., Caballero, A., Chiaraviglio, A., & Flores, J. (2017). Prevalence Of Anaerobic Infections In Lumbar Disc Herniation: A Single-Centre Pilot Study. Bone Joint J, 99(SUPP 8), 60-60.

29. Rogers, W. K., & Garcia, L. (2017). Intraabdominal Hypertension, Abdominal Compartment Syndrome, and the Open Abdomen. Chest.

30. Shcherbina, A., & Longacre, M. (2017). Does Ischemia Cause Low Back Pain? A Systematic Review. PM&R.

31. Pabalan, N., Tabangay, L., Jarjanazi, H., Vieira, L. A., dos Santos, A. A., Barbosa, C. P., … & Bianco, B. (2017). Association Between the FokI and ApaI Polymorphisms in the Vitamin D Receptor Gene and Intervertebral Disc Degeneration: A Systematic Review and Meta-Analysis. Genetic testing and molecular biomarkers, 21(1), 24-32.

32. Ghezelbash, F., Shirazi-Adl, A., Arjmand, N., El-Ouaaid, Z., Plamondon, A., & Meakin, J. R. (2016). Effects of sex, age, body height and body weight on spinal loads: Sensitivity analyses in a subject-specific trunk musculoskeletal model. Journal of biomechanics, 49(14), 3492-3501.

33. Li, P., Gan, Y., Xu, Y., Song, L., Wang, H., Zhang, C., … & Zhou, Q. (2017). Matrix homeostasis within the immature annulus fibrosus depends on the frequency of dynamic compression: a study based on the self-developed mechanically active bioreactor. Biomechanics and modeling in mechanobiology, 16(2), 385-394.

  1. Danny

    Hola Miguel Ángel. Yo tengo hernia entre L4 y L 5. Eso quiere decir que no puedo hacer mas peso muerto ni sentadillas?

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