ESTRÍAS: CAUSAS, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Maria CasasPor Creado: 1/11/2017 1 Comentario Artículos relacionados : , , , ,

ESTRÍAS: CAUSAS, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Muchos de vosotros me han preguntado acerca del tema de las estrías, así que he decidido profundizar un poco para poder solventar todas vuestras cuestiones planteadas. En primer lugar, tranquil@: no se trata de ningún tipo de patología clínicamente relevante, pero sí que es cierto que despierta una preocupación a nivel estético.

Las estrías son una serie de alteraciones cutáneas que se dan por diferentes procesos, generalmente ante cambios bruscos en el peso corporal (algo muy común en el mundo del fitness) que trae consigo un hundimiento de la epidermis. Este hundimiento provoca unas marcas en la piel de color violáceo, rosado o nacarado.

En otras palabras, podríamos decir, que disminuye la actividad del estrato germinativo de la piel (capa sobre la cual se renueva la piel generando nuevas células), de tal modo que la epidermis sufre un adelgazamiento y, ante no poder soportar el estrés mecánico dado por el aumento de volumen que se ha generado en la piel, se experimenta este hundimiento del que estamos hablando.

Las estrías también se ocasionan por roturas en las fibras de colágeno y elastina que sustentan la estructura de la piel, de tal modo que esta pierde la tensión y se forman esos hundimientos tan característicos.

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CAUSAS

La epidemiología de las estrías es bastante amplia, concentrándose sobre todo en la etapa de la pubertad, en la que el organismo (sobre todo el femenino) es sometido a gran cantidad de cambios hormonales. Es más, entre un 27 y un 35% de la población adolescente presenta dichas alteraciones, siendo 2 veces más frecuente en las mujeres (más del 58% de las mujeres adolescentes sufren alteraciones cutáneas que dan lugar a la producción de estrías atróficas) (García et al., 2010). Por otro lado, en la edad adulta, entre el 75-85% de las gestantes presentan estrías atróficas como consecuencia del embarazo (Ayala et al., 2000).

Esta teoría se asienta sobre subidas abruptas en las concentraciones de estrógenos, que dará lugar a la activación de la enzima colagenasa, implicada en procesos de hidrólisis del colágeno. No obstante, su etiopatogenia de este proceso se asocia a otros factores endocrinos, metabólicos y neurofisiológicos.

El desarrollo tisular que habrá en la piel se resume en varios estadios en los que veremos que, tras la génesis del hundimiento, las fibras de elastina y colágeno estarán expuestas, con una mayor propensión a abrirse o desgarrarse. Por otro lado, las mallas de tejido conectivo también sufren alteraciones que ocasionan una mayor pérdida de elasticidad, que hace que la herida se asiente y se produzca la salida del exudado de los vasos sanguíneos (fase inflamatoria), dando lugar a cambios de color en las estrías, tornando a colores rojos o violáceos (por la edematización). El color de las estrías se da por pérdida de opacidad en el estrato córneo (capa superficial) de la piel ya que este deja que se vean la zona vascular y tejido conjuntivo.

Posteriormente, se ocasiona el proceso de curación y regeneración tisular (fase cicatricial), caracterizado por dos fases en las que en la primera se restauran los vasos sanguíneos, las células y la matriz intercelular y la segunda en la que se forma la cicatriz conocida como estría, ya con un color más blanquecino (González et al., 2003).

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Desde un punto de vista hormonal, la etiología de las estrías se da principalmente por la actividad de dos hormonas principalmente: los estrógenos y las hormonas corticosuprarrenales (glucocorticoides y mineralocorticoides) (Ayala et al., 200).

Y es que, para la formación de estría se tendrá que dar una mayor acción corticosuprarrenal que trae consigo los siguientes procesos:

● Aumento de la glucogénesis, que conduce una disminución del metabolismo cutáneo, manifestándose en una peor actividad por parte de los fibroblastos, siendo estas células de la piel implicadas en la formación de elastina y colágeno. Entonces, en los fibroblastos la actividad de proteolisis se verá incrementada a la par que la proteogénesis se verá disminuida, de tal modo, que la producción de elastina y colágeno se verá reducida. Esto trae consigo, entre otras cosas, una reducción de la capacidad tensora de la piel.

● Incremento de la lipólisis, generando así una movilización de grasa subcutánea que se manifiesta en forma de flacidez cutánea.

● Formación de edema dado por una mayor excreción de calcio y mayor retención de sodio. Este fenómeno ocasiona una mayor laxitud en la piel que contribuye a la génesis del hundimiento cutáneo.

Todos estos fenómenos dan lugar a una mayor susceptibilidad de las fibras de colágeno y elastina de la piel a ser fragmentadas o alteradas. Entonces, se genera una degradación bioquímica de estos componentes dando lugar a la formación de elacina (material atrófico que se deposita en los bordes de las estrías). En este punto podríamos decir que se está generando un estado de déficit nutricional a nivel de la piel, de tal modo que se produce una menor renovación de la misma.

Resulta lógico pensar, que el estrés también puede ser un factor de tipo neurofisiológico que está implicado en el desarrollo de estrías. Esto se da por cambios abruptos en el volumen corporal que trae consigo una serie de adaptaciones fisiológicas que desencadenan respuestas a nivel del eje hipotálamo-hipofisario, generando así un aumento de la actividad glucocorticoide.

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Por otra parte, los estrógenos también tendrán un rol decisivo en la aparición de las estrías. Altas concentraciones de estrógenos dadas en diferentes momentos de la vida, sobre todo en mujeres (durante la pubertad, embarazo, uso de anticonceptivos…), contribuyen a la formación de estrías.

Entre sus acciones implicadas en la formación de las estrías atróficas podemos destacar:

• Aumento en la retención hídrica de la piel, lo cual produce una mayor tensión en la misma.

• Degradación de las fibras de colágeno y elastina por la activación de la colagenasa.

• Por otro lado, los estrógenos incrementan la liberación de cortisona, potenciando así la acción lesiva de la hiperactividad corticosuprarrenal. Esto también se podrá ver acentuado en pacientes con síndrome de Cushing (pacientes con un incremento de la actividad corticosuprarrenal) y en pacientes sometidos a terapia de corticoides prolongada.

Los estrógenos también contribuyen a la coloración de las estrías ya que los vasos sanguíneos liberan una sustancia a modo de exudado (fenómeno conocido como exudación sin rotura), dando lugar a la aparición de un color rojizo.

TRATAMIENTO

Los resultados en los tratamientos de las estrías van a depender de varios factores: la antigüedad de la estría, el tamaño de la misma y el color que está presente (siendo más fácil de tratar aquellas estrías que permanecen del color rojo que muestra signo de vascularización y menor desarrollo de la misma). Sin embargo, tenemos que tener en cuenta que las estrías no se podrán eliminar completamente, sino que sólo podremos reducir su tamaño o disimular su imagen.

Tratamiento dermatológico y farmacológico

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Tanto el tratamiento farmacológico, como el tratamiento dermatológico han demostrado ser poco eficaces para la curación de las estrías. No obstante, se ha revelado un importante papel del mismo a nivel preventivo.

También se puede mejorar la actividad de la piel mediante una adecuada hidratación y una ligera estimulación sobre la región trófica de la piel. Otro aspecto fundamental, es asegurar la elasticidad de la piel, de tal modo que haya una correcta estimulación fibroblástica para que la piel pueda aguantar los aumentos de volumen en la piel por los diferentes cambios fisiológicos.

Sí que se ha visto que las soluciones de indometacina al 3% en alcohol absoluto funcionan muy bien sobre las estrías en fase inflamatoria (estrías rojas), siempre y cuando se recupere de nuevo el volumen inicial. Otros productos interesantes para el tratamiento de estrías son los que vienen representados en la tabla a continuación, pudiéndose usar solos o en combinación, manteniendo un vehículo lipídico que permita una adecuada penetración cutánea:

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Una vez que se entre en la fase cicatricial es muy difícil tratar estas estrías ya que habría que restaurar completamente el tejido conectivo. Sin embargo, hay tratamientos que pueden ayudar a reducir significativamente las estrías blanquecinas como pueden ser el uso de combinados de agentes estimuladores dérmicos como la tretinoína y el ácido retinoico, uso de radiación infrarroja, tratamientos láser de He-Ne, dermoabrasión con la mesoterapia… No obstante, debido a su alto nivel de sofisticación, estos tratamientos son caros a los que no todo el mundo puede acceder.

Además, insisto en que no harían desaparecer la estría por completo y que se debería valorar a nivel personal si compensa invertir en el tratamiento de un proceso no patológico.

A nivel preventivo, existen tratamientos altamente efectivos como los que se describen a continuación en la siguiente tabla. La idea es conseguir una adecuada función cutánea que permita aguantar los cambios mecánicos que se pueden dar en la piel además de los cambios hormonales ocasionados en las distintas etapas de la vida.

Es necesario que los productos tópicos utilizados sean administrados mediante masajes cutáneos que permitan una adecuada penetración e irrigación tisular, además de presentar vehículos adecuados para su facilitar su acceso al lugar de acción. Son principalmente, preparados con agentes activadores de la actividad trofoblástica que permitan la síntesis de moléculas que favorezcan una mejora en la capacidad elástica de la piel.

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Tratamiento nutricional

No hay ningún tipo de protocolo que nos asegure que las estrías desaparezcan o se reduzcan, simplemente lo que podemos hacer es generar un ambiente hormonal y metabólico propicio para facilitar una correcta homeostasis dérmica.

Por tanto, el control de la alimentación puede tener un papel clave en la reducción de la hidrólisis del colágeno y elastina, así como es disminuir los problemas asociados a la alta actividad de las hormonas corticosuprarrenales.

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Aquí debajo os dejo una serie de consejos que os pueden resultar de gran utilidad de cara a mejorar la homeostasis cutánea:

Ácidos grasos esenciales ricos en omega-3, gracias a su componente antiinflamatorio tan marcado que nos va a permitir reducir la inflamación asociada, por un lado, a las roturas de las fibras de colágeno, y por otro, a la salida del exudado de los vasos sanguíneos. Por otro lado, también tiene un papel protector frente la acción inmunosupresora que puede tener la radiación solar sobre la piel. Además, puede evitar la aparición de eritema y quemaduras inducidas por radiación solar (Rhodes et al, 2003 & Theilla et al., 2012).

La vitamina E hemos visto que tiene un papel fundamental como captadora de radicales libres de oxígeno, así como reciclado de la vitamina C, por lo que tendrá una acción antioxidante muy pronunciada.

Por otro lado, evitará la peroxidación lipídica, oxidación proteica y del DNA que son procesos que se producen debido a la liberación de especies radicalarias por diferentes procesos fisiológicos. Esto mejorará considerablemente la homeostasis de la piel, así como la viabilidad celular (antienvejecimiento) y protección frente agentes ambientales que pueden perjudicar la estructura y funcionalidad cutánea (Thiele et al., 1998).

También ayudará a mejorar el aporte de oxígeno a las células de la piel (incluidos los fibroblastos), facilitando su correcto funcionamiento.

Alta ingesta de proteínas: nos facilitarán la producción de colágeno y elastina, ya que estos dos elementos son de naturaleza proteica. Podremos decir, que las proteínas en la piel tienen una función estructural muy marcada.

Alimentos ricos en aminoácidos como la glicina, lisina y la prolina (principales aminoácidos estructurales del colágeno) son una buena elección como elementos bioprecursores ya que estos serán hidroxilados en el retículo endoplasmático y posteriormente glicosilados en el aparato de Golgi. Aquí encontraremos las carnes magras, los lácteos, los huevos y el pescado.

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Alimentos ricos en magnesio ya que este mineral interviene como cofactor en muchos procesos enzimáticos además de favorecer la síntesis de proteínas (Fox et al., 2001). Dentro de alimentos ricos en magnesio encontramos la soja, las almendras, las judías, pipas de girasol…Al ser un catión metálico, su ingesta debe realizarse separada de comidas ricas en alimentos fibrosos, con fitatos y oxalatos ya que pueden comprometer su biodisponibilidad.

También lo podremos encontrar a modo de suplementación, ya que este puede tener también importantes funciones y ventajas desde un punto de vista del rendimiento deportivo y como potenciador cognitivo. La dosis de este tipo de preparados suele ser entre 200-400 mg, siendo la mejor opción el citrato de magnesio ya que este no produce molestias gastrointestinales.

Alta ingesta de líquidos (agua) con la finalidad de, por un lado, reducir la retención hídrica ocasionada por la alta actividad corticosuprarrenal y por otro lado, conseguir eliminar sustancias de desecho y toxinas originadas como consecuencia de procesos de génesis de las estrías. A esta misma acción contribuirá reducir el consumo de sal y azúcares simples, puesto que estos pueden contribuir al incremento de la retención hídrica por efecto osmótico.

Por último, me gustaría además añadir que la práctica de ejercicio tiene una importante repercusión sobre la homeostasis de la piel y sobre la formación del colágeno ya que el entrenamiento de fuerza genera un estímulo considerable sobre la síntesis proteica.

El entrenamiento puede favorecer a la mejora de la plasticidad de la piel ya que favorece la formación de elementos estructurales como la elastina y el colágeno.

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Referencias

● Ayala, A. (2000). Las estrías. Etiología, clínica y tratamiento. Offarm: Farmacia y Sociedad, 19(2), 74-83.

● Arroyave, L. F., Ramirez, A. C., Velásquez, C., & Hernández, R. D. M. (2010). FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ESTRÍAS ATRÓFICAS EN MUJERES ADOLESCENTES DE UN COLEGIO PRIVADO. MEDELLÍN. 2003./Risk factors associated with strechmarks in teenage girls of a private school. Medellin. 2003. CES Medicina, 23(1), 81-86.

● Fox, C., Ramsoomair, D., & Carter, C. (2001). Magnesium: its proven and potential clinical significance. Southern medical journal, 94(12), 1195-1202.

● García, C. M. J., Calderón, M. C. L., De Cadena, Á. Z., & Manrique, R. D. (2010). Factores relacionados con la aparición de estrías atróficas en mujeres adolescentes de dos establecimientos educativos privados de la ciudad de medellín. 1997-1999. CES Medicina, 23(1), 69-79.

● González, J. L. G. (2003). Estrías atróficas. Estudio clinico, epidemiologico, histopatológico, ultraestructural y experimental (Doctoral dissertation, Universidad de Cádiz).

● Rhodes, L. E., Friedmann, P. S., O’Farrell, S., & Jackson, M. J. (1994). Dietary fish-oil supplementation in humans reduces UVB-erythemal sensitivity but increases epidermal lipid peroxidation. Journal of investigative dermatology, 103(2), 151-154.

● Rhodes, L. E., Shahbakhti, H., Azurdia, R. M., Moison, R. M., Steenwinkel, M. J. S., Homburg, M. I., … & Vink, A. A. (2003). Effect of eicosapentaenoic acid, an omega-3 polyunsaturated fatty acid, on UVR-related cancer risk in humans. An assessment of early genotoxic markers. Carcinogenesis, 24(5), 919-925.

● Sabán, M., & Camps, M. (2001). Estrías atróficas. El Farmacéutico, (264), 93-93.

● Tanaka, H., Okada, T., Konishi, H., & Tsuji, T. (1993). The effect of reactive oxygen species on the biosynthesis of collagen and glycosaminoglycans in cultured human dermal fibroblasts. Archives of dermatological research, 285(6), 352-355.

● Theilla, M., Schwartz, B., Zimra, Y., Shapiro, H., Anbar, R., Rabizadeh, E., … & Singer, P. (2012). Enteral n-3 fatty acids and micronutrients enhance percentage of positive neutrophil and lymphocyte adhesion molecules: a potential mediator of pressure ulcer healing in critically ill patients. British Journal of Nutrition, 107(7), 1056-1061.

● Thiele, J. J., Traber, M. G., & Packer, L. (1998). Depletion of human stratum corneum vitamin E: an early and sensitive in vivo marker of UV induced photo-oxidation. Journal of investigative dermatology, 110(5), 756-761.

  1. Aitor Soto d'Ivernois

    Fantástico Post sobre las estrías, gracias por la información. 😀

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