Ácido láctico, lactato y fatiga. Aprende a diferenciarlos.

Por Creado: 15/12/2022 0 Comentarios Artículos relacionados :

Entrenas duro y te fatigas. Has acumulado ácido láctico en sangre y por eso estás cansado, ¿verdad? Incorrecto.

Se conoce desde hace tiempo que la fatiga no tiene lugar de esa manera, pero en ocasiones, incluso los mismos profesionales del ámbito deportivo, por querer simplificar las cosas excesivamente, han llevado a malentendidos en relación a los conceptos de ácido láctico, lactato y fatiga.

Para entenderlos, se requiere una comprensión justa de la bioquímica y la fisiología. Sin embargo, incluso muchos de los libros de texto de fisiología actuales están desactualizados con respecto a la información que proporcionan sobre ello. Hay bastante investigación nueva (y no tan nueva) interesante que ha arrojado mucha luz sobre nuestra comprensión del metabolismo del lactato.

En este artículo examinemos el metabolismo anaeróbico, ese que nos abastece durante el entrenamiento y actividades fatigantes, y también algunos conceptos erróneos populares.

Uno de los desafíos más interesantes que enfrentan los entrenadores y los científicos del ejercicio es explicar la fisiología del ejercicio de una manera fácil de entender con el fin de proporcionar a los deportistas información útil para optimizar su comportamiento de ejercicio. Desafortunadamente, la simplificación excesiva de los conceptos puede conducir a malentendidos, y en el caso del lactato parece haberse sufrido este lamentable destino.

La creencia de que el lactato o «ácido láctico», dos conceptos que aunque muy parecidos son imprescindibles de diferenciar, como la causa de la fatiga en el trabajo muscular fue una explicación conveniente para los procesos complejos. Dado que la aparición de lactato aumenta a medida que aumenta la intensidad del ejercicio, y puesto que a medida que aumenta la intensidad del ejercicio, aumenta la fatiga, algunos asumieron que el lactato causaba fatiga. Correlación no significa causalidad.

De igual manera podría pensarse con el ritmo cardíaco. Uno podría asumir la misma correlación entre el ritmo cardíaco y la fatiga. La frecuencia cardíaca y la fatiga aumentan a medida que aumenta la intensidad del ejercicio, pero sabemos que la frecuencia cardíaca no causa fatiga. Lo mismo es cierto para el lactato.

Metabolismo energético.

En nuestro día a día necesitamos energía para abastecer las demandas de las tareas y actividades que realizamos. Situaciones de baja demanda energética permitirán que esa energía se obtenga a partir de ciertas reacciones químicas de degradación de la glucosa sanguínea, glucógeno hepático y almacenamiento graso de los adipocitos. Todos ellos cuentan con la presencia del oxígeno (O2) que captamos a través de la respiración para poder obtener en última instancia ATP, la molécula básica encargada de nuestro suministro energético (Figura 1).

Ilustración de la glucólisis aeróbica y anaeróbica simplificadas para obtención de energía
Figura 1. Glucólisis aeróbica y anaeróbica simplificadas para obtención de energía.

La glucólisis es la ruta metabólica con la que se pretende obtener ATP. Para ello, se degrada la glucosa hasta dos moléculas de piruvato (también mencionado en algunos libros de texto como ácido pirúvico), a la vez que se produce esa energía en forma de ATP y de NADH (una molécula cuya función principal es el intercambio de electrones y protones y la producción de energía de todas las células).

Aquí está quizás uno de los primeros problemas que encontramos en las nociones aplicadas en el metabolismo humano y es que, aunque el proceso de reacciones bioquímicas in vitro alcanzaría el ácido pirúvico, las condiciones internas de pH que se dan en el organismo hace que no se genere este ácido sino que, instantáneamente pasa a su forma reducida, el piruvato junto con un catión H+. Consecuentemente, y aunque en muchas ocasiones se hable de ácido pirúvico, en términos fisiológicos aplicados al ser humano se sobreentiende que hablamos de piruvato (en realidad, es como debería decirse).

Una vez producido el ácido pirúvico / piruvato, este se envía para su posterior oxidación (con oxígeno) en el ciclo de Krebs, ya dentro de la mitocondria celular (vía aeróbica). En caso de que esto no pueda ser así y las demandas energéticas sean superiores a las que se pueden abastecer a través de la vía aeróbica, el ácido pirúvico / piruvato no tendrá más remedio que ser reducido a ácido láctico / lactato (vía anaeróbica).

De igual modo y como ocurría anteriormente con el ácido pirúvico, las condiciones fisiológicas del ser humano hacen que el ácido láctico se disocie instantáneamente a lactato y un catión H+, ya que la constante de disociación del ácido láctico hace inviable que permanezca estable en nuestro organismo [1,2] y, de hacerlo, las consecuencias para nuestra salud serían fatales.

La Figura 2 describe el proceso de degradación glucolítica (oxidación) hasta ácido pirúvico (piruvato) y sus diferentes salidas según la disponibilidad de oxígeno. En el caso de que no haya suficiente oxígeno, por tanto, la reducción del piruvato a lactato.

Imagen donde aparece un resumen esquemático de la vía aeróbica y anaeróbica de producción de energía
Figura 2. Resumen esquemático de las vías aeróbica y anaeróbica de producción energética [2].

Este proceso de producción de piruvato mediante la degradación de glucosa, que tiene lugar en el citoplasma celular (Figura 3), libera parte de la energía contenida en los enlaces químicos de las moléculas de esta molécula, que puede aprovecharse para efectuar el trabajo químico necesario para la incorporación de fosfato a moléculas de ADP mediante enlaces altamente energéticos, formándose ATP, sustancia que permite almacenar energía de reserva, para su utilización ulterior en la producción de trabajos biológicos diversos.

Imagen donde aparece la reacción global de glucólisis hasta la formación de piruvato
Figura 3. Reacción global de glucólisis hasta la formación de piruvato.

Incluso en condiciones de baja demanda energética, la contribución vía anaeróbica, la que no tiene presencia de oxígeno para producir ATP, existe. Por supuesto, en mucha menor medida que cuando realizamos actividades o ejercicios más extenuantes, pero sí está presente a razón de una producción de lactato de 0.5 – 1.0 mmol / L sangre [1].

Terminológicamente, sería más correcto hablar de piruvato y lactato que de ácido pirúvico y ácido láctico, no obstante, se sobreentiende dentro del ámbito de la fisiología humana que al hablar de ácido pirúvico y de ácido láctico estamos hablando de sus formas reducidas, piruvato y lactato.

Ácido láctico, lactato y fatiga.

Debe quedar claro que ni el ácido láctico ni el lactato, refiriéndonos al mismo producto con los dos nombres que suelen concedérsele, son responsables de la fatiga ni del agotamiento muscular.

Acabamos de ver que el ácido láctico es un ácido fuerte que, en el organismo humano, está disociado inmediatamente tras producirse. Su disociación origina lactato e iones H+, por tanto, en el interior del músculo que realiza ejercicio fatigante se acumularán ambos dos.

Es curioso ver cómo en cantidad de eventos deportivos la fatiga aparece con concentraciones bajas de lactato en sangre (por ejemplo, al finalizar un maratón, los niveles suelen ser inferiores a 4 mmol / L) [1]. Este ejemplo que refleja una realidad bastante común en el deporte llevó hace algunos años a considerar que el lactato podría no ser el causante real de la fatiga y sí más los iones H+.

En la actualidad se ha demostrado a ciencia cierta que el lactato es un sustrato susceptible de ser oxidado y que permite la movilización de las reservas de glucógeno entre los diferentes tipos de fibras musculares [1-4]. Además, el lactato cumple con otra importante labor: actúa como un regulador del equilibrio redox celular a través de su conversión a su análogo oxidado, el piruvato, mediante la acción de la enzima lactato deshidrogenasa.

En determinados ejercicios y durante los primeros momentos de recuperación después de ejercicios cortos de intensidad elevada, la concentración muscular de lactato puede superar los 30 mmol / kg, y la concentración en sangre puede llegar a ser de más de 20 mmol /L. Este lactato no constituye ni mucho menos un metabolito de desecho del que el organismo va a tratar de deshacerse, sino que, inteligentemente, en su lugar, el organismo va a aprovechar todavía esta molécula de tres átomos de carbono, bien para terminar de obtener la energía contenida en sus enlaces, bien para utilizarla como sustrato precursor de glucosa y por tanto de glucógeno.

El destino metabólico de este lactato puede seguir uno de estos tres caminos (Figura 4):

  1. Actuar como factor gluconeogénico en el músculo.
  2. Ser oxidado en diferentes tejidos, principalmente en el músculo esquelético y el músculo cardíaco.
  3. Ser captado por el hígado y/o los riñones para la posterior síntesis de glucógeno hepático (ciclo de Cori).
Imagen donde se ilustra el destino del lactato producido por la célula muscular
Figura 4. Destino del lactato producido por la célula muscular [1].

Aproximadamente del 80 al 90% del lactato producido será utilizado por las células para resíntesis de glucógeno o para su oxidación mitocondrial, quedando del 10 al 20% restante disponible para pasar como sustrato al ciclo de Cori.

Entonces, si el ácido láctico, mejor llamado lactato, no origina la fatiga, ¿qué lo hace?

A determinadas intensidades de ejercicio, y obviamente en relación creciente con la propia intensidad, la producción de lactato se asocia a una liberación muy importante equimolecular de iones H+ es decir, mismo número de moléculas que se generen de ácido láctico, mismo número de H+ se liberan –. Por supuesto, a esta cantidad de iones H+ han de unírseles más cantidad procedente de otros procesos metabólicos aeróbicos y de obtención de energía que sumarían concentración ácida al espacio extracelular del músculo.

Durante el ejercicio de alta intensidad la mayor parte del lactato producido es retenido en el interior de los músculos, pero dependiendo de la duración del esfuerzo, entre un 10 – 20% de todo el lactato producido es transportado al espacio extracelular, con el consiguiente transporte de iones H+. El transporte de H+ al espacio extracelular es más rápido y superior al transporte de lactato en el músculo humano debido a que el transporte de H+ tiene lugar por mecanismos adicionales al transportador de lactato, como por ejemplo el antiportador Na+/H+ y los sistemas dependientes de HCO3-. Como consecuencia, el restablecimiento de los niveles basales de pH en el interior del músculo es más rápido que el restablecimiento de los niveles basales de lactato.

La rápida formación y transporte de iones H+ consecuencia de la formación de ácido láctico y su disociación inmediata a lactato, origina que caiga el pH muscular entre 0.3 y 0.6 unidades respecto al valor de reposo, que es aproximadamente de pH = 7.0. Aunque nos encantaría que instantáneamente el lactato producido se reutilizara como energía y los iones H+ se aclararan para no producir acidosis, lo cierto es que cuando se sigue entrenando a altas intensidades sin descansos plenamente recuperadores, el aumento de la concentración intracelular de H+ ocasiona fatiga a través de múltiples mecanismos, todos ellos implicados en la contracción muscular óptima para continuar rindiendo adecuadamente [1]:

  • Reducción de la afinidad de la uniones de iones Ca2+ por la troponina miofibrilar.
  • Disminución de la captación de iones Ca2+ por el retículo sarcoplasmático y de la capacidad del mismo retículo para liberarlos.
  • Alteración de la activación de los puentes cruzados de miosina y actina, bien por una reducción en el número de puentes cruzados, o bien por una disminución de la capacidad para generar tensión.
  • Inhibición de la actividad de la enzima ATP-asa encargada de catalizar la reacción química para producir energía a través del ATP.
  • Inhibición de los procesos generadores de ATP por la inhibición de múltiples enzimas claves en el metabolismo general.
  • Disminución de la excitabilidad de la membrana celular. La acumulación de iones H+ produce un aumento de la permeabilidad a los iones potasio (K+), algo que altera en gran medida la amplitud y duración de los potenciales de acción para transmitir información neuromuscular.

Lejos de lo que se pensó hace décadas, en la actualidad se ha demostrado a ciencia cierta que el lactato es un sustrato susceptible de ser oxidado y que permite la movilización de las reservas de glucógeno entre los diferentes tipos de fibras musculares. Es reutilizable y contribuye de manera muy importante a la obtención de energía.

Por tanto, el ácido láctico, mejor llamado lactato por su inmediata disociación en el contexto del organismo humano, no es el causante de la fatiga. Sí contribuye a ella la concentración de iones H+ derivada precisamente de esa disociación, aunque tampoco es la única causa para explicar la fatiga, un fenómeno multifactorial.

A pesar del gran número de trabajos que muestra los efectos inhibitorios directos e indirectos de la elevada concentración de H+ en el desarrollo de la fatiga, a día de hoy se siguen sumando efectos de diferente índole al concepto global de fatiga y no se debería asociar únicamente a esta condición.

Todo esto que hemos reseñado a nivel celular se manifiesta externamente en la ejecución de movimientos deportivos y el desarrollo óptimo de las cualidades físicas. Podríamos afirmar que el caso más fuerte  sobre la importancia del bajo pH como agente de fatiga es la observación de que una elevada concentración de H+ reduce significativamente la potencia máxima (Figura 5) [5].

Gráfica donde se ven los efectos de la reducción del ph sobre la curva en las fibras musculares
Figura 5. Efectos de la reducción de 0.8 puntos de pH (acidosis) sobre la curva F-v y sobre la curva de potencia en las fibras musculares [5].

Marcadores importantes que determina el lactato.

Las vías aeróbicas y anaeróbicas están en continuo funcionamiento en el día a día de las personas. Como hemos mencionado anteriormente, cuanto más intensa y duradera es una actividad, mayor será la contribución de las vías anaeróbicas (incluyendo la vía fosfágena independiente de la formación de piruvato y lactato).

A lo largo de la historia ha habido numerosas definiciones e interpretaciones de la transición aeróbica-anaeróbica, definiéndose como el paso del metabolismo aeróbico al anaeróbico (Figura 6).

Las diferentes transiciones vienen definidas por los denominados umbrales ventilatorios (Ventilatory Thershold, VT), que se llaman así porque hacen referencia a cómo varía la relación entre el oxígeno consumido (O2) y el CO2 producido en el metabolismo energético y expulsado en las espiraciones (ventilación):

  • Zona 1. La fase de ejercicio o actividad hasta el primer umbral ventilatorio es principalmente aeróbica.
  • Zona 2. La fase entre los dos umbrales ventilatorios (VT1 y VT2) correspondería a la transición aeróbica-anaeróbica.
  • Zona 3. Por último, el ejercicio realizado a una intensidad superior al segundo umbral ventilatorio (VT2) es principalmente anaeróbico.
Gráfico donde se muestran las diferentes zonas de trabajo en función del lactato sanguíneo y umbrales ventilatorios
Figura 6. Diferentes zonas de trabajo en función del lactato sanguíneo, %VO2 máx. y umbrales ventilatorios.

Identificar los umbrales ventilatorios no es técnicamente tan fácil como pueda definirse en la gráfica anterior que sirve de muestra visual para entender los conceptos. Sin embargo, podemos observar que la línea azul correspondiente a la concentración de lactato en sangre nos ofrece una importante información para determinarlos.

Se asume que los umbrales ventilatorios coinciden o son causados por el aumento de la concentración de lactato en sangre [1-6], y una relación ideal de los umbrales ventilatorios sería que se produjeran lo más próximos al consumo de oxígeno máximo (VO2 máx.), de manera que el organismo estuviera el mayor tiempo posible en condiciones de utilizar adecuadamente el oxígeno y con una menor concentración de lactato en plasma. La acidosis metabólica consecuencia de los productos de desecho, entre los que se podría destacar los iones H+, producto de la disociación del ácido láctico, es más pronunciada una vez se ha sobrepasado VT2, situación en la que una hiperventilación compensadora del estado de acidosis permite mantener más tiempo un ejercicio en condiciones de incremento de lactato en sangre.

De esta manera, se definen 2 umbrales ventilatorios y un denominado “estado estable de lactato” (MLSS, por sus siglas en inglés) entre ellos, que reflejan las capacidades metabólicas de un sujeto durante el entrenamiento:

Primer umbral ventilatorio, VT1.

Se suele denominar también umbral aeróbico, si bien es cierto que esta nomenclatura puede dar lugar a error porque, aunque en la zona 1 la mayoría de energía es abastecida por vía aeróbica, también hay cierta participación anaeróbica.

En cualquier caso, este primer umbral hace referencia al punto en el que el lactato empieza a incrementarse por encima de las condiciones de reposo (> 2 mmol lactato / L sangre, aunque esta cifra es dependiente de cada persona en términos de edad, sexo, entrenamiento, etc.) y comienza una mayor participación del sistema glucolítico por la mayor participación de las fibras tipo II.

Durante el comienzo de la fase 2, tras sobrepasar el VT1, los H+ producidos como consecuencia de la disociación del ácido láctico son amortiguados casi en su totalidad por los sistemas tamponadores del organismo. Mientras se mantenga esta condición de buena amortiguación (fatiga llevadera) en un rango preestablecido de no más de un incremento de 1 mmol de lactato / L sangre por cada 20 minutos de ejercicio, se está en condición de estado estable de lactato.

Máximo estado estable de lactato (MLSS).

El máximo estado estable de lactato (MLSS) representa el máximo nivel de lactato en sangre compatible con un estado estable, es decir, la mayor intensidad que se puede mantener durante tiempo prolongado sin que se produzca un aumento continuado de la concentración de lactato superior a 1 mmol / L sangre [1].

Esto queda ejemplificado en la Figura 7, donde a diferentes pruebas de cicloergómetro, el aumento de lactato en sangre varía de tal manera que 150 W se corresponde con ese máximo estado estable de lactato, ya que a una intensidad superior (175W) las concentraciones de lactato van incrementándose paulatinamente en el tiempo, indicando que los procesos de aclaramiento se ven desbordados por los de producción.

Gráfico donde aparece el lactato en sangre durante 20 minutos de bicicleta a diferentes intensidades
Figura 7. Lactato en sangre durante 20 minutos de bicicleta a diferentes intensidades (vatios, W) [1].

Este punto se encuentra, obviamente, dentro de la zona 2, después de que se empiece a generar lactato y antes de que su concentración se dispare exponencialmente (VT2) y aparezca una fatiga no sobrellevable durante mucho tiempo. Es decir, la relación entre la capacidad metabólica de producir lactato y de usarlo como fuente de energía sin que aparezca una fatiga limitante es la mayor posible. Por eso, este punto es de vital importancia en deportes de resistencia y se localiza en torno al 77 – 80% del VO2 max.

Aclaramiento del lactato.

Estrechamente relacionado con el punto anterior, se habla de aclaramiento de lactato precisamente para hacer referencia a la relación entre lo que se produce y lo que se utiliza. Numerosos estudios ponen de manifiesto la mejora de los procesos de aclaramiento de lactato y su concomitante rendimiento con el entrenamiento de la resistencia [1,3-5].

Las explicaciones de este aumento en el rendimiento incluyen una reducción en la producción de lactato, un aumento en su aclaramiento además de otras adaptaciones de tipo centrales y musculares (aumento de la densidad y eficiencia mitocondrial, aumento de las enzimas oxidativas, aumento de capilares, adaptaciones hematológicas y de transporte de oxígeno, etc.)

Un deportista con muy buen aclaramiento de lactato, por tanto, podrá reutilizar gran parte del lactato producido sin acumular en exceso iones H+ y expresará unos índices de fatiga menores.

Es interesante mencionar que estos procesos se optimizarán prácticamente a cualquier intensidad de entrenamiento en caso de individuos desentrenados, pero que por la naturaleza de la producción del lactato, en individuos entrenados, se tendrán que superar las intensidades hasta llegar a aquellas en donde los procesos de producción de lactato superan a los de reutilización (VT2). Es aquí donde la planificación adecuada del entrenamiento tiene un papel fundamental.

Segundo umbral ventilatorio VT2.

En la práctica, es el punto a partir del cual la ventilación se hace muy notable y las demandas de oxígeno exceden en gran medida el consumo. Se denomina, precisamente por esa razón, umbral anaeróbico*, lo que significa que el organismo debe comenzar a enfrentar dificultades homeostáticas para continuar el ejercicio.

La concentración de lactato en sangre se dispara exponencialmente (> 4 mmol lactato / L sangre; denominado umbral láctico también, LT, esta cifra es dependiente de cada persona en términos de edad, sexo, entrenamiento, etc.) y aunque se puede seguir utilizando gran parte de este como sustrato energético, la tasa de utilización es menor que la de producción, por lo que el aclaramiento empeora notablemente y se acumulan más H+ que ocasionan fatiga. Aun así, se puede seguir entrenando o realizando ejercicio.

* Aunque a este umbral VT2 se le suele denominar anaeróbico, y se presupone que la zona 3 es anaeróbica, en realidad, en fisiología humana no existe una zona anaeróbica, como siempre hemos usado de forma incorrecta pensando que es porque no llega el oxígeno. Más bien, todo lo contrario, pues en ese punto del umbral se produce la máxima expresión del oxígeno: VO2 máx. (consumo máximo de oxígeno). De acuerdo al profesor J.L. Chicharro “El término anaeróbico sólo debería hacer referencia a las bacterias. En ningún caso nuestros sistemas energéticos se comportan en situaciones anaeróbicas (…) y debería ser revisado desde el punto de vista formal.”

Las zonas de entrenamiento delimitadas por los umbrales ventilatorios (VT1 y VT2) están estrechamente relacionados con la acumulación de lactato en sangre (umbral del lactato, LT = VT2) y sirven para establecer diferentes intensidades a las que trabajar con objetivo de mejorar los regímenes de capacidad aeróbica, máximo estado estable de lactato (MLSS) y sinérgicamente aclaramiento del lactato, así como la capacidad máxima de oxígeno que se puede captar y utilizar (VO2 máx.) y la anaeróbica de reserva.

Malentendidos a corregir sobre el ácido láctico y el lactato.

1. La acumulación de lactato provoca fatiga en los músculos.

El lactato no causa fatiga, al contrario, es una fuente de combustible útil y eficiente. La causante principal asociada a la fatiga y relacionada con el lactato es, en todo caso, la concentración de iones H+, producto paralelo al lactato tras la disociación del ácido láctico.

2. El ácido láctico se puede medir en la sangre usando un analizador de lactato.

Hemos visto que el ácido láctico no existe en la sangre. Tan pronto como se produce, se disocia en lactato e hidrogeniones (iones H+). Un analizador de lactato mide la concentración de lactato (un combustible útil) en la sangre.

3. El aclaramiento de lactato y la tolerancia al lactato se refieren a cómo el cuerpo trata la fatiga.

Dado que el lactato no causa fatiga, su eliminación de la sangre depende de la capacidad del cuerpo para reusarlo como combustible a través de las lanzaderas de lactato. El cuerpo no solo tolera el lactato, sino que a veces prefiere el lactato sobre la glucosa como fuente de energía a determinadas intensidades de ejercicio.

4. La medición de lactato es un medio confiable para medir el rendimiento.

Este punto es muy debatido. Aunque la producción de lactato aumenta progresivamente a medida que aumenta la intensidad del ejercicio, la capacidad de usar lactato como combustible varía de persona a persona y varía con el nivel entrenado, el estado nutricional y el descanso. La capacidad de usar lactato como combustible también variará la cantidad que aparecerá en la sangre con cargas de trabajo sostenibles máximas.

Esta evidencia sugiere que una concentración fija de lactato para todo el mundo puede no ser un predictor válido de rendimiento y habría que individualizar en porcentajes sobre el máximo estado estable de lactato individual.

5. La medición de los valores de lactato refleja la acumulación de hidrógeno, que es la sustancia que causa fatiga en cargas de entrenamiento no sostenibles.

El lactato y el hidrógeno resultan del metabolismo anaeróbico. Si bien la acumulación de hidrógeno puede contribuir a la fatiga, no se refleja como una relación uno a uno con la aparición de lactato en la sangre, y no necesariamente la misma concentración de lactato es la que hay de H+, ya que hay nuevas pruebas de que los mecanismos distintos a la acumulación de hidrógeno son importantes causas de fatiga muscular con cargas de entrenamiento no sostenibles.

Conclusiones más importantes.

Con el objetivo de una más fácil comprensión, a los estudiantes y deportistas se les ha enseñado que el lactato o ácido láctico es la raíz de todo mal, y este paradigma ha obstaculizado lo que realmente se sabe sobre el lactato durante los últimos 30 años.

  1. El ácido láctico no está presente en cantidades apreciables en la sangre porque se disocia inmediatamente en lactato e hidrogeniones H+ tras la acción de la enzima lactato deshidrogenasa sobre el piruvato. Es una cuestión de bioquímica humana.
  2. Ni el ácido láctico ni el lactato son causas directas de la fatiga con cargas de trabajo altas.
  3. Medir la concentración de lactato puede ser una muestra predecible de acidez, pero también puede no serlo. Habría que atender a otros factores para determinar si existe o no fatiga, y en caso de existir, cuáles son la totalidad de sus causas.
    La glucólisis no es el único contribuyente al aumento de la acidez y la acumulación de hidrógeno no es el único contribuyente potencial a la fatiga. La fatiga con cargas de trabajo no sostenibles parece ser el resultado de una acumulación de otros metabolitos como el fosfato inorgánico [1-4], así como la incapacidad del músculo para soportar las demandas externas de esfuerzo y la fuerza de contracción a través de la pérdida progresiva de potasio desde el interior del músculo y desensibilización al Ca2+.
  4. El lactato es una fuente de energía valiosa dentro del músculo que trabaja, el músculo que no trabaja y el corazón. Además es, cuantitativamente, el contribuyente más importante para la producción de glucosa en el hígado durante el ejercicio (gluconeogénesis)
    El uso de lactato como fuente de energía está supeditado a mejoras inducidas por el entrenamiento en su uso como combustible (aumento de la densidad y eficiencia mitocondrial, aumento de las enzimas oxidativas, aumento de capilares, adaptaciones hematológicas y de transporte de oxígeno, etc.).

6. Bibliografía y referencias.

  1. Chicharro, J. L., & Vaquero, A. F. (2016). Fisiología del ejercicio. 3ª ed. Madrid. Ed. Médica Panamericana.
  2. Calderón, J. (2007). Fisiología aplicada al deporte. Editorial Tébar.
  3. Nalbandian, M., & Takeda, M. (2016). Lactate as a signaling molecule that regulates exercise-induced adaptations. Biology5(4), 38.
  4. Ferguson, B. S., Rogatzki, M. J., Goodwin, M. L., Kane, D. A., Rightmire, Z., & Gladden, L. B. (2018). Lactate metabolism: historical context, prior misinterpretations, and current understanding. European journal of applied physiology118(4), 691-728.
  5. Kent‐Braun, J. A., Fitts, R. H., & Christie, A. (2011). Skeletal muscle fatigue. Comprehensive Physiology2(2), 997-1044.
  6. Peinado, A.B.; Benito, P.J.; Lorenzo, I.; Maffulli, N.; Brito-Ojeda, E.; Ruiz-Caballero, J.A. y Calderón, F.J. (2014). Cálculo del área entre umbrales ventilatorios: un método para examinar la transición aeróbica-anaeróbica. Revista Internacional de Medicina y Ciencias de la Actividad Física y el Deporte, 14 (53), 105-117.