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AUTOR: MARÍA CASAS

       

USO DE ANALGÉSICOS Y ADAPTACIONES MUSCULARES AL ENTRENAMIENTO

El uso de fármacos analgésicos y antiinflamatorios es frecuente entre la sociedad, siendo estos los fármacos más dispensados desde la oficina de farmacia debido a la alta prevalencia del dolor. Entre deportistas, también se utilizan ante fenómenos dolorosos de distinta naturaleza: rotura de fibras, inespecífico, contracturas, lesiones músculo-tendinosas…

En este artículo haremos referencia a fármacos analgésicos no opioides utilizados para el tratamiento del dolor leve y leve-moderado. Este tipo de fármacos no requieren prescripción médica y, por ello, es conveniente ser consciente de sus efectos y realizar un consumo responsable siguiendo las órdenes de prescripción y posología propuestas.

EN PRIMER LUGAR ¿QUÉ ES “DOLOR”?

El dolor es un fenómeno subjetivo que consiste en la presencia de una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial, o descrita en términos de dicho daño. Es también síntoma de enfermedad y, en ese caso, no puede ser curado sino sólo tratado.

La sensación de dolor es producto del sistema nervioso, el componente más complejo del ser humano, por lo que ha de ser tratado no sólo como un síntoma aislado sino como una enfermedad. Puede traer consigo alteraciones del sueño, depresión, ansiedad, astenia, irritabilidad…

CLASIFICACIÓN

En función de la duración en el tiempo: también distinguimos el dolor irruptivo, dentro del cual identificamos el de tipo incidental y espontáneo.

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En función del tipo: puede ser un tipo o incluir ambos componentes, como por ejemplo dolor oncológico con infiltración nerviosa, dolor crónico de espalda…con componentes nociceptivos y neuropáticos.

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OBJETIVO DEL USO DE ANALGÉSICOS

El objetivo principal del uso de fármacos analgésicos será la supresión o alivio del dolor, siendo como primera elección de remedio el tratamiento farmacológico, para lo que resulta valiosa la labor asistencial del farmacéutico. Veremos diferentes escalones.

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En nuestro organismo existen una serie de mediadores celulares que son los eicosanoides que ejercen un conjunto de acciones fisiológicas diversas y su origen sintético se da a partir de ácidos grasos poliinsaturados.

Dentro de los eicosanoides destacamos el ácido araquidónico que proviene del metabolismo del ácido linoleico o bien de la ingesta dietética formando parte de las membranas celulares almacenándose como fosfolípido y cuya liberación se da como consecuencia de distintos estímulos. Esta liberación consta de dos fases;: una de desorganización reversible de la membrana celular y una posterior hidrólisis de los fosfolípidos por acción de las fosfolipasas. Una vez liberado el ácido araquidónico puede ir por diferentes vías:

Vía de la lipooxigenasa (LOX), donde se forman los leucotrienos (LTs) que son los principales mediadores de procesos alérgicos como asma y rinitis alérgica.

Vía de la ciclooxigenasa (COX), donde se forman las prostaciclinas, prostaglandinas y tromboxanos. Estas sustancias desempeñan distintas funciones, siendo las prostaciclinas (PGI) unas sustancias de acción anticoagulante además de vasodilatadora; los tromboxanos (TXs) tienen una acción procoagulante; y las prostaglandinas se encargan de mediar procesos de dolor, fiebre e inflamación a diferentes niveles. El mecanismo de acción de la COX consta de un complejo mecanismo radicalario en presencia de oxígeno y tirosina.

Existen tres isoenzimas o isoformas de la COX: COX-1, COX-2, COX-3.

o COX-1: Enzima constitutiva que se encuentra distribuida en todos los tejidos del organismo pero que se encuentra en mayores concentraciones a nivel de plaquetas y endotelio vascular, por lo que regula principalmente procesos hemostáticos (balance en procesos de coagulación sanguínea) ya que se encarga de la síntesis de prostaciclinas y tromboxanos.

o COX-2: Distribuida de forma constitutiva a nivel de la médula espinal y cerebro implicada en la síntesis de prostaglandinas, principales mediadores de dolor, fiebre e inflamación. No obstante, la expresión de la COX-2 puede ser inducible en otros tejidos. Es entonces la diana objetivo sobre la cual tendrán que actuar estos fármacos con funciones analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas.

o COX-3: Se encuentra expresada de forma abundante en el córtex cerebral y corazón. Se ha visto que la inhibición de esta isoforma podría estar relacionada con el efecto antipirético de muchos analgésicos no opioides.

FARMACOLOGÍA

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Para entender cómo actúan estos fármacos es necesario conocer que el centro activo de la enzima es muy similar en las isoformas COX-1 y COX-2, siendo la principal diferencia que en la COX-2 existe un residuo de valina en la posición 523 formando así un bolsillo hidrofóbico adicional. Este será el punto clave para el diseño de fármacos que inhiban selectivamente COX-2.

Estableceremos tres tipos principales de fármacos inhibidores de la COX:

1. Inhibidores no selectivos irreversibles: Encontraremos al famoso ácido acetilsalicílico (aspirina), el triflusal y benorilato. Estos actúan en el centro activo de la enzima, danalgésicos cadenae tal forma que acilan un resto de serina de forma irreversible impidiendo el correcto funcionamiento de la COX, siendo necesario diseñar nuevas unidades de COX funcionales. Este fenómeno explica por qué la aspirina presenta un efecto antiagregante y es porque a nivel de las plaquetas, al no presentar núcleo celular, no pueden volver a formar nuevas unidades de COX y por ello hasta pasados 10-12 días en el que se generan nuevas plaquetas no se pueden sintetizar tromboxanos (procoagulantes) mientras que en el endotelio vascular, células con núcleo, forman enseguida COX funcionales que generan prostaciclinas (anticoagulantes).

2. Inhibidores no selectivos reversibles: Aquí encontraremos numerosas familias (como los famosos AINES), pero todos actúan de la misma manera, es decir, establecen interacciones de tipo hidrofóbicas con los residuos de arginina 120 o arginina 513, bloqueando así el bolsillo hidrofóbico que impide la entrada del ácido araquidónico y, por tanto, la síntesis de prostaglandinas.

Presentan como principales efectos adversos irritación a nivel de la mucosa gastrointestinal. Estos efectos adversos pueden ocasionar un aumento en la permeabilidad a nivel de la membrana del tubo digestivo en tanto que se produciría una mayor extravasación de bacterias fuera de la luz intestinal ocasionando el fenómeno conocido como endotoxemia. Esto, por reconocimiento de proteínas específicas LPS de bacterias gram (-), desencadena procesos inmunológicos que se expresarán en forma de inflamación. A nivel de composición corporal no tendría ningún tipo de influencia, no obstante, sí que se considera un importante factor de riesgo con respecto a padecer enfermedades cardiovasculares, además de los propios a nivel gastrointestinal como gastritis, úlcera péptica etc.

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3. Inhibidores selectivos de COX-2: Encontraremos los -coxibs de estructura diarilheterocíclica con grupos sulfonamida o metilsulfona que interaccionan de forma hidrofóbica reversible con la arginina 513. Tienen un grave inconveniente ya que inhiben la biosíntesis de prostaciclinas y no la de tromboxanos, por lo que pueden constituir un importante factor de riesgo en la formación de trombos (de hecho, fue el motivo principal por el cual el rofecoxib fue retirado del mercado). Por esto, están contraindicados en pacientes con problemas cardiovasculares.

¿PARA QUÉ SUELEN UTILIZARSE? EFECTOS SOBRE LA ADAPTACIÓN MUSCULAR

Pero esto es lo de siempre. Cualquier tipo de sustancias que nosotros administremos de forma exógena a nuestro organismo interactúan con los distintos sistemas que lo componen, incluyendo los sistemas de adaptación muscular al entrenamiento.

Generalmente, suelen utilizarse para paliar el efecto de las agujetas o cualquier dolor leve que nos ocasione molestias con el fin de poder seguir con el entrenamiento sin problemas.

Como hemos dicho al inicio de este artículo, estos medicamentos son dispensados desde las oficinas de farmacia sin la necesidad de prescripción médica, por lo que su uso suele ser superior al que realmente debería y esto se debe a que se ignoran los efectos que producen estos medicamentos.

Si profundizamos un poco, el músculo esquelético (como integrante de un sistema biológico complejo) sufre una serie de adaptaciones estructurales y funcionales atendiendo a los distintos cambios a los que se le someta, a lo que definimos como un conjunto de estímulos repetidos en el tiempo. Esto traería como resultado final una hipertrofia e hiperplasia en las fibras que componen el músculo y, en definitiva, un aumento del volumen muscular.

● En hipotéticos y difíciles de conseguir fenómenos de hiperplasia se daría un aumento en el número de fibras musculares, fenómeno conocido como splitting, ocasionado por el proceso la división fibrilar como respuesta adaptativa que se produce cuando las fibras alcanzan un volumen crítico en el cual se disminuyen las concentraciones de oxígeno y metabolitos con retención de productos catabólicos.

● En fenómenos de hipertrofia a nivel tisular esta ocasiona un aumento en el tamaño de las células musculares estriadas del músculo esquelético (Goldspink et. al., 1974). También observamos una mayor expresión en la síntesis de proteínas contráctiles (actina y miosina) dando lugar a un aumento en el tamaño de las miofibrillas por incremento de los miofilamentos.

Este fenómeno se dará de forma diferente atendiendo a la actividad realizada, ya que las adaptaciones serán mejores en fibras tipo II blancas-rápidas en trabajos de alta intensidad y corta duración, mientras que la hipertrofia en fibras tipo I rojo-lentas se produce en ejercicios prolongados.

A nivel celular, en procesos de hipertrofia comprobaremos un aumento en el número de miofibrillas por rotura longitudinal de las mismas así como un incremento en el número y tamaño mitocondrial por aumento de la actividad contráctil que produce alteraciones en el medio hormonal que conduciría a un incremento en la capacidad respiratoria. Así se ocasionan una serie de adaptaciones metabólicas que se basan en un aumento en la concentración de enzimas encargadas de transportar, activar y oxidar ácidos grasos de cadena larga, y como consecuencia dan lugar a una mayor capacidad de obtención energética a partir de ácidos grasos y cuerpos cetónicos, disminuyendo a su vez la utilización de piruvato proveniente de glucógeno tisular y glucosa plasmática. Dentro del metabolismo de carbohidratos, las enzimas glicolíticas producen un incremento de la actividad de la hexoquinasa y una disminución de la lactato deshidrogenasa, y por tanto una menor producción de ácido láctico así como una depleción de glucógeno que se verá disminuida (Hermansen et. al., 1967).

En este conjunto de fenómenos se dará un aumento en las concentraciones de calcio que se libera en las células musculares en procesos de contracción (que se han visto aumentados) produciendo un desequilibrio electrolítico que causa daño en las fibras.

Dichos procesos continúan con una interacción de las proteínas con las células nerviosas que rodean las fibras dañadas, que traen consigo fenómenos inflamatorios a nivel de las fibras musculares expandiendo el músculo que ejerce una presión que interactúa sobre los receptores del dolor.

En principio, podemos pensar que mediante el uso de estos fármacos reducimos considerablemente la sensación de dolor y procesos inflamatorios y, por lo tanto, no presentaremos dichas barreras que nos impidiesen entrenar al máximo día tras día, y como consecuencia nuestras ganancias se verían aumentadas, ¿no? Pero lo que no sabemos es que los eicosanoides desempeñan un papel fundamental en procesos de adaptación post-entrenamiento, implicados de forma decisiva en vías anabólicas mediante la inducción de la síntesis de proteínas musculares. De hecho, existen estudios que prueban un importante déficit en la adaptación post entrenamiento produciéndose un 50% menos de hipertrofia en roedores (Krentz et. al., 2008; Petersen et. al., 2011).

No obstante, estos resultados sólo se observaron en ratones, ya que en humanos resultaban bastante contradictorios no observándose diferencias significativas entre sujetos que tomaban estos analgésicos con respecto a los que sí los tomaban e incluso se observaron ganancias musculares. Un punto a tener en consideración es que estos estudios se realizaron en personas de edad avanzada (60-80 años) y personas no entrenadas. Y es que tanto en personas jóvenes que no entrenan como en personas de edad avanzada la respuesta adaptativa a dichos procesos es distinta y los procesos de inflamación aguda leves provocan daños considerables en el tejido muscular siendo un importante factor limitante en procesos anabólicos. Esto nos hace pensar que el uso de estos analgésicos ante procesos leves de forma puntual pudiera ayudar a un mayor crecimiento muscular.

¿Qué es lo que realmente sucede? Estudios recientes afirman que el efecto se da principalmente sobre un tipo de células madre que se sitúan adyacentes a las fibras musculares, las denominadas células satélite.

Estas células en condiciones basales se encuentran inactivas y son procesos de alta intensidad, como el levantamiento de pesas, los que inducen su activación produciendo un aumento de núcleos celulares (splitting) y, por tanto, de producir un aumento de expresión de proteínas implicadas en procesos de crecimiento muscular. Aquí enlazamos de nuevo que los eicosanoides favorecen procesos de proliferación celular de células satélite así como su diferenciación y fusión, por lo que al usar estos fármacos se puede perjudicar el desarrollo muscular a largo plazo.

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Cabe a recordar que si este umbral de adaptaciones es sobrepasado pueden producirse lesiones y la denominada miopatía del ejercicio ,que incluye una serie de síndromes compartimentales característicos de deportistas de alta intensidad.

CONCLUSIÓN

Podríamos concluir que el uso de este tipo de fármacos debería ser dirigido a un consumo responsable en situaciones de dolor agudo como consecuencia de una lesión de carácter leve-moderado, ya que en una primera instancia ayuda al tratamiento sintomático del dolor sin alteraciones significativas a nivel fisiológico y metabólico. No obstante, a largo plazo puede traer consigo una disminución del desarrollo muscular ya que impiden la actuación de los eicosanoides implicados en la expresión de proteínas que viene mediado vías anabólicas.

Referencias

● Academia Alpe (2016), Agentes farmacodinámicos: inhibidores de la COX. Química Orgánica y Farmacéutica. Madrid.

● Flórez, J., Armijo, J.A., & Mediavilla, A. (2013). Farmacología humana. Madrid: Elsevier.

● Hermansen, L., Hultman, E., & Saltin, B. (1967). Muscle glycogen during prolonged severe exercise. Acta Physiologica Scandinavica, 71(2‐3), 129-139.

● Holloszy, J. O., & Coyle, E. F. (1984). Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences. Journal of applied physiology, 56(4), 831-838.

● Krentz, J. R., Quest, B., Farthing, J. P., Quest, D. W., & Chilibeck, P. D. (2008). The effects of ibuprofen on muscle hypertrophy, strength, and soreness during resistance training. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 33(3), 470-475.

● Petersen, S. G., Beyer, N., Hansen, M., Holm, L., Aagaard, P., Mackey, A. L., & Kjaer, M. (2011). Nonsteroidal anti-inflammatory drug or glucosamine reduced pain and improved muscle strength with resistance training in a randomized controlled trial of knee osteoarthritis patients. Archives of physical medicine and rehabilitation, 92(8), 1185-1193.

● Rang, H.P., Dale, M.M., & Ritte, J.M. (2012). Farmacología. Barcelona: Churchill Livingstone.

● Silverman, R.B. (2014). The Organic Chemistry of Drug Design and Drug Action. Elsevier.

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