Dani y Mario
AUTOR: DANI

AUTOR: MARIO MUÑOZ LÓPEZ

     

TEJIDO ADIPOSO

Grasa; ese término que sólo con mencionarlo despierta rechazo. Pese a que las grasas son sustancias esenciales para la vida humana, parece difícil no asociarlas a aspectos negativos para la salud. En PowerExplosive hemos abordado diferentes temas en relación a ellas que podéis visitar en el blog, pero en este artículo nos gustaría explicar más en profundidad el tejido adiposo.

Fisiológicamente, podemos distinguir 2 tipos de tejido adiposo: el tejido adiposo blanco y el tejido adiposo marrón. El nombre de cada uno de ellos proviene de las células que lo forman (adipocitos) y del color que muestran (blanco o marrón). En su interior, almacenan lípidos, a los que comúnmente se les llama grasa.

Realmente, lípidos y grasas no son sinónimos aunque en ocasiones se usen como tal. La grasa es un tipo de lípido; mientras que el término lípido engloba otras clases de sustancias aparte de las grasas, como el colesterol o los triglicéridos, componentes principales del cuerpo de los adipocitos.

ADIPOSO comparacion

TEJIDO ADIPOSO BLANCO

Su principal misión es almacenar el exceso de energía, así como la liberación de hormonas (como la leptina) y citoquinas, con lo que influye en la resistencia a la insulina, la homeostasis endocrina y el metabolismo en general [1].

En personas sin sobrepeso, el tejido adiposo blanco compone alrededor del 20% del peso corporal en los hombres y el 25% del peso corporal en las mujeres. Sus células contienen un único cuerpo adiposo grande que se va hipertrofiando a medida que el almacenamiento de lípidos crece, lo que resta espacio al núcleo del adipocito hasta que alcanza un tamaño máximo.

ADIPOSO adipocito

A partir de ese tamaño máximo alcanzado, el almacenamiento extra de energía causado por el exceso calórico y desregulaciones hormonales requerirá de mayor número de adipocitos, provocando una hiperplasia (incremento en número) de adipocitos blancos.

ADIPOSO hipertrofia

El tejido adiposo blanco también actúa como un aislante térmico, ayudando a mantener la temperatura corporal.

Como es sabido, un exceso resulta peligroso para la salud (una falta también, pero es menos común) y puede encontrarse en distintas partes del cuerpo, especialmente bajo la piel y entre las vísceras (intestinos, riñones, etc.), considerándose esta última localización de mayor preocupación sanitaria al asociarse especialmente con diversas enfermedades, como las relacionadas con el síndrome metabólico.

Durante el exceso calórico (con mayor inri si este deriva de productos poco nutritivos y se acompaña de sedentarismo), la inflamación ocurre típicamente en los depósitos adiposos viscerales, donde los cambios incluyen el aumento de proliferación y activación de las células inmunitarias, junto con la hipertrofia de los adipocitos, la adipogénesis alterada y la producción de péptidos inflamatorios [1,2].

Los adipocitos del tejido adiposo generan resistencia a la insulina, exhiben lipolisis anormal y se promueve así el almacenamiento de lípidos ectópicos (hígado, músculo) [2].

Paradójicamente, la gente suele preocuparse más de la grasa subcutánea que de la visceral por considerarse más antiestética.

ADIPOSO nivel

TEJIDO ADIPOSO MARRÓN

Por otro lado, el tejido adiposo marrón (también llamado “grasa parda”) se encuentra en su mayor parte en una región que va desde el cuello hasta el tórax [1], aunque también puede encontrarse cierta cantidad dispersa en arterias y en torno a órganos.

A diferencia del adipocito blanco, su núcleo no está desplazado hacia la periferia, sino que se encuentra más centrado. Además, son capaces de almacenar menos lípidos en su interior y tienen mayor número de mitocondrias que el blanco, caracterizándolo así de su color marrón.

ADIPOSO blanco

Al tejido adiposo marrón se le atribuye desde hace más de 20 años un papel clave en la termogénesis no temblorosa inducida por el frio y la homeostasis del peso corporal. De hecho, la grasa parda es esencial en bebés humanos, pero no tanto en adultos debido a la mayor tasa metabólica y masa muscular que poseen en comparación [2-4].

ADIPOSO dibujo

CONVERSIÓN TEJIDO ADIPOSO BLANCO A MARRÓN

La transdiferenciación de tejido adiposo blanco en marrón o pardo ha sido denominada también como “grasa beige” cuyo origen se asocia al estímulo por los distintos factores mencionados previamente [5,6] entre otros.

Esta variante beige (también llamada ‘brite’, ‘brown-like’ o ‘inducible brown’) es un tipo de tejido intermedio entre el blanco y el marrón, por adquirir similitudes con los adipocitos pardos. El tejido adiposo marrón puede ser estimulado y también, en ausencia de estímulo, se atrofia [1,2]. En caso del tejido beige, ante la falta de estímulo vuelve a “blanquearse”, tanto es aspecto como en funciones.

ADIPOSO glucosa

Cabe señalar además que, el origen de los adipocitos blancos (y por tanto de los intermedios, los beige) es de una población diferente de células madres que los adipocitos marrones; estos últimos pertenecen a la misma familia que las células musculares.

Por ello, existen ciertas estrategias que afectan el pardeamiento o conversión de tejido blanco en tejido marrón. Impacto hormonal, ciertos nutrientes o drogas son ejemplos de ellos. Algunos agentes inducirían la diferenciación de precursores hacia un fenotipo marrón, mientras que otros estimularían la capacidad termogénica y aumentarían la expresión de UCP1* en adipocitos marrones que preexistían en los blancos.

*El canal de protones UCP1 desvía el flujo de protones (sodio, potasio, hidrógeno, etc…) y aumenta la velocidad de la cadena respiratoria, sin síntesis de ATP [2].

ADIPOSO AT

Además, los efectos observados podrían ser directos o indirectos sobre el tejido adiposo. Por ejemplo, los efectos in vivo del frío, la leptina y la insulina parecen ser centrales, mientras que la melatonina puede ejercer tanto acciones termogénicas centrales como periféricas, y la serotonina actúa específicamente sobre los adipocitos [2].

Corroborando esto, entre otras muestras, tenemos los resultados obtenidos en una investigación llevada a cabo en el norte de Finlandia, que revelaron que los sujetos que trabajaban al aire libre tenían una mayor cantidad de este tejido que los que trabajaban en interiores [3].

El frío activa los receptores sensitivos térmicos cutáneos que señalan al hipotálamo para activar el nervio simpático que descarga localmente norepinefrina directamente a los adipocitos marrones.

ADIPOSO obese

Como podemos ver en la imagen anterior, parte inferior, en obesos, la actividad de la grasa parda se encuentra disminuida. Múltiples estudios han comprobado que la resistencia a la obesidad y otros trastornos asociados debe al aumento de este tipo de tejido, al número de adipocitos o su expresión en varios depósitos [3]. También en humanos puede observarse una correlación inversa entre el IMC y la cantidad de grasa parda.

La eficacia de aumentar el tejido graso marrón como un enfoque terapéutico para la obesidad y la diabetes tipo 2 se ha mostrado por muchos grupos de trabajo [7-15]. Curiosamente, en animales magros, el aumento de la actividad en la grasa parda (ya sea estimulándola mediante fármacos o bajas temperaturas) no afecta a su peso corporal, siendo compensado por un aumento del apetito y con ello de la ingesta de calórica.

Dicho de otra forma, la grasa parda es un tejido con la interesante cualidad de producir calor a través de glucosa y ácidos grasos [16] gracias a su riqueza en mitocondrias, lo cual nos permite no solo mantener mejor la temperatura corporal en ambientes fríos, sino que también nos ayuda a mantener un nivel graso adecuado, lo que paralelamente favorece una mejor salud.

TRANSFORMACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO CON EJERCICIO

Obviamente, la mejora en la actividad de la UCP1 vendrá determinada por el uso que se le dé. Si nos mantenemos en modo sedentario sin exigirnos una demanda energética y respiratoria, UCP1 (representación en esta oración de otras tantas enzimas, hormonas o vías de transcripción genética) se mantendrá inalterada.

Sin embargo, si realizamos ejercicio, la demanda energética aumentará en general y en unidad de tiempo. Se mejorará la expresión de UCP1 en el tejido adiposo blando, además de un mayor número de células precursoras de adipocitos marrones.

Además de la propuesta que nosotros tratamos en este artículo sobre entrenamiento interválico de alta intensidad combinado con ambiente frío, ayuno y cafeína, otra interesante observación surge del trabajo del grupo de Casteilla et al. [17] que demostró que el lactato, producido notablemente por el músculo durante el ejercicio, era un fuerte inductor de la remodelación del tejido adiposo blanco hacia el pardeamiento, probablemente a través de un cambio en el estado redox intracelular.

ADIPOSO membrana
CONCLUSIONES Y RESUMEN

A pesar de que antaño se pensaba que la grasa parda en humanos adultos prácticamente desaparecía y que su influencia metabólica podría ser poco relevante, hoy en día hemos comprobado que tiene un papel mucho más destacado del que se imaginaba.

Por otro lado, la grasa blanca -aunque necesaria- suele presentarse en exceso en la sociedad por los hábitos de vida actuales, dando lugar a frecuentes casos de sobrepeso y obesidad, aumentando la aparición de diversas enfermedades.

Como hemos mencionado, son múltiples los factores que influyen en la presencia y actividad del tejido adiposo pardo, al cual se le atribuye un poder importante como regulador del metabolismo y el balance energético.

Aún falta por conocer con más detalles su influjo y control, pero los datos actuales abren posibles caminos para un mejor control del sobrepeso, la obesidad y los problemas de salud relacionados con esta a través del ejercicio, la nutrición específica y la exposición al frío, entre otras estrategias.

Bibliografia

1. Cypess, A. M., Lehman, S., Williams, G., Tal, I., Rodman, D., Goldfine, A. B., … & Kolodny, G. M. (2009). Identification and importance of brown adipose tissue in adult humans. New England Journal of Medicine, 360(15), 1509-1517.

2. Forest C, Joffin N, Jaubert A, Noirez P. What induces watts in WAT?. Adipocyte. 2016;5(2):136-152.

3. Boss O, Farmer SR. Recruitment of brown adipose tissue as a therapy for obesity-associated diseases. Front Endocrinol (Lausanne). 2012 Feb 6;3:14

4. Holloway B. R., Howe R., Rao B. S., Stribling D. (1992). ICI D7114: a novel selective adrenoceptor agonist of brown fat and thermogenesis. Am. J. Clin. Nutr. 55, 262S–264S

5. Rodríguez A., Becerril S., Ezquerro S., Méndez-Giménez L., Frühbeck G. Cross-talk between adipokines and myokines in fat browning. Acta Physiol (Oxf). 2016 Apr 4

6. Wang QA, Tao C, Gupta RK, Scherer PE. Tracking adipogenesis during white adipose tissue development, expansion and regeneration. Nat Med. 2013; 19 :1338–1344

7. Himms-Hagen J., Cui J., Danforth E., Jr., Taatjes D. J., Lang S. S., Waters B. L., Claus T. H. (1994). Effect of CL-316243, a thermogenic beta 3-agonist, on energy balance and brown and white adipose tissues in rats. Am. J. Physiol. 266, R1371–R1382

8. Kopecky J., Clarke G., Enerback S., Spiegelman B., Kozak L. P. (1995). Expression of the mitochondrial uncoupling protein gene from the aP2 gene promoter prevents genetic obesity. J. Clin. Invest. 96, 2914–292310.1172/JCI118363

9. Kopecky J., Hodny Z., Rossmeisl M., Syrovy I., Kozak L. P. (1996a). Reduction of dietary obesity in aP2-Ucp transgenic mice: physiology and adipose tissue distribution. Am. J. Physiol. 270, E768–E775

10. Nagase I., Yoshida T., Kumamoto K., Umekawa T., Sakane N., Nikami H., Kawada T., Saito M. (1996). Expression of uncoupling protein in skeletal muscle and white fat of obese mice treated with thermogenic beta 3-adrenergic agonist. J. Clin. Invest. 97, 2898–290410.1172/JCI118748

11. Collins S., Daniel K. W., Petro A. E., Surwit R. S. (1997). Strain-specific response to beta 3-adrenergic receptor agonist treatment of diet-induced obesity in mice. Endocrinology 138, 405–41310.1210/en.138.1.405

12. Ghorbani M., Himms-Hagen J. (1997). Appearance of brown adipocytes in white adipose tissue during CL 316,243-induced reversal of obesity and diabetes in Zucker fa/fa rats. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 21, 465–47510.1038/sj.ijo.0800432

13. Arch J. R. (2002). Beta(3)-adrenoceptor agonists: potential, pitfalls and progress. Eur. J. Pharmacol. 440, 99–10710.1016/S0014-2999(02)01421-8

14. Kim H., Pennisi P. A., Gavrilova O., Pack S., Jou W., Setser-Portas J., East-Palmer J., Tang Y., Manganiello V. C., Leroith D. (2006). Effect of adipocyte beta3-adrenergic receptor activation on the type 2 diabetic MKR mice. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 290, E1227–E123610.1152/ajpendo.00344.2005

15. Carmean CM1, Bobe AM, Yu JC, Volden PA, Brady MJ. Refeeding-induced brown adipose tissue glycogen hyper-accumulation in mice is mediated by insulin and catecholamines. PLoS One. 2013 Jul 4;8(7)

16. Xu, X., Ying, Z., Cai, M., Xu, Z., Li, Y., Jiang, S. Y., … & Rajagopalan, S. (2011). Exercise ameliorates high-fat diet-induced metabolic and vascular dysfunction, and increases adipocyte progenitor cell population in brown adipose tissue. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 300(5), R1115-R1125.

17. Jeanson, Y., Carrière, A., & Casteilla, L. (2015). A new role for browning as a redox and stress adaptive mechanism?. Frontiers in endocrinology, 6.

Escribir un comentario

*

Your email address will not be published.

Leer entrada anterior
menopausia
MENOPAUSIA. DIETA Y EJERCICIO PARA VENCER SUS SÍNTOMAS

AUTOR: MARÍA CASAS MENOPAUSIA. DIETA Y EJERCICIO PARA VENCER SUS SÍNTOMAS Como todas sabemos, la menopausia es un periodo de...

Cerrar