MARIO e1414255396911 112x150 Suplementos de proteínas: tu médico no se lleva bien con ellos

AUTOR: MARIO MUÑOZ LÓPEZ

     

Salud, resultados y estética atribuidos a la genética

Antes de la lectura de este artículo, os aconsejaría que si aún no lo habéis hecho, recordéis el artículo sobre las adaptaciones mitocondriales al HIIT. También os diría que la siguiente es una pequeña revisión con tecnicismos genéticos que ni de lejos tenéis que aprender ni comprender al dedillo, pero sí saber que “están ahí” y son importantes. Sacad la idea general en primer lugar y, si os apasiona el tema, siempre hay tiempo para volver a él y repasar más a conciencia lo aquí expuesto.

En el libro de Powerexplosive, se explica cómo al plantear objetivos a un determinado nivel deportivo o estético, es preciso analizar y evaluar el techo fisiológico individual del deportista en relación con el deporte concreto a desarrollar.

Recordamos que el techo fisiológico es la “capacidad máxima funcional que potencialmente puede alcanzar una persona”. Partiendo de un buen estado de salud y de forma, es previsible una determinada curva para desarrollar sus propias capacidades a lo largo de la vida (Díeguez & Papí, 2006). Explosivo lo explica en el siguiente video:

Una adecuada planificación y estructuración del entrenamiento puede hacer aumentar ligeramente el techo fisiológico (Marchante y Muñoz López, 2012; Vasconcelos, 2000), pero también es cierto que el componente genético influye de forma importante en el rendimiento deportivo.

Este es el punto que querría abordar de manera principal en el artículo. Todos habremos oído y pensado acerca de la genética favorable de un determinado deportista e incluso se nos puede haber pasado por la cabeza si, debido a la belleza estética de su cuerpo o a los resultados increíbles de su metodología de entrenamiento, no ha llegado a utilizar algún tipo de sustancia más allá de la ética deportiva (anabolizantes y/o sustancias dopantes).

Sin embargo, aunque desgraciadamente su uso está extendido en el ámbito del fitness en la búsqueda de un físico estético ideal por encima de los límites de la salud, no todos los deportistas y personas con un cuerpo admirable los utilizan.

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Como bien se vio en el artículo enlazado al comienzo, la realización de ejercicio de manera habitual (en ese caso concreto, de HIIT) produce modificaciones crónicas intramusculares como el aumento de PGC-1α. Del estudio de este tipo de modificaciones a nivel genético se encarga actualmente la epigenética, que viene a explicar la forma en que se expresan nuestros genes dependiendo de los factores ambientales y de los hábitos de vida.

La síntesis evolutiva moderna (neodarwinismo) tiene en la teoría genética de Mendel la base de la herencia biológica, complementada con los posibles cambios que ocurren en los genes durante la vida de cada individuo.  Así, tanto la vida propia como la de futuras generaciones no estarán condicionadas únicamente por el material genético heredado, sino también por el impacto del entorno sobre esos genes.

¿Qué facilidades y cambios se pueden asociar a la genética?

El músculo esquelético tiene un elevado grado de plasticidad y las contracciones musculares que se generan por el ejercicio físico (incrementadas con el aumento de intensidad) mejoran la eficiencia metabólica, la capacidad oxidativa y la actividad contráctil, alterando los perfiles de expresión génica y los niveles de algunas proteínas (metilación del ADN) (Barres et al., 2012; Horsburgh, Robson-Ansley, Adams, & Smith, 2015; Zeng et al., 2012).

Por ejemplo, entre ellas, las que actúan regulando la función mitocondrial y el metabolismo de la glucosa, como los genes PGC-1α, TFAM, PPAR-d o PDK4, además de enzimas como la citrato sintasa (CS) o piruvato deshidrogenasa (PDH) y otros factores implicados en la expresión de genes específicos del músculo (MEF2A) (Lindhom et al., 2014).

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En la imagen, se puede observar que tras el ejercicio hay ciertos genes del metabolismo que aumentan (rosa) o disminuyen (gris claro) su expresión, cosa que no sucede en otros genes específicos de los músculos.

Todas estas modificaciones e interconexiones a nivel microscópico se pueden apreciar en un sujeto entrenado comparando sus condiciones antes y después de un periodo de entrenamiento. Por supuesto, y es aquí donde cobra importancia la metodología del entrenamiento, la velocidad y magnitud de los procesos de adaptación están directamente vinculados al tipo (entrenamiento o competición), intensidad (submáximas o máximas), volumen (alto o bajo) y objetivo de las cargas propuestas (velocidad, fuerza, resistencia, coordinación, etc.).

Cuando observamos los cambios y expresamos un “¡qué fuerte está ahora!”; “¡vaya porcentaje de grasa tan bajo que ha conseguido!” o “¡cómo ha bajado de peso!” en realidad han ocurrido cambios funcionales y morfológicos que permanecerán si se estimulan adecuadamente y de forma repetitiva.

Por ejemplo, en el caso de la fuerza e hipertrofia muscular, el aumento del tamaño de los músculos y de la capacidad de desarrollar fuerza involucra modificaciones de la metilación del ADN asociadas, entre otras adaptaciones, a:

  • La reducción de la densidad mitocondrial o cambios en las cadenas pesadas de miosina en las fibras tipo II (Pohlman, O’Hara, Khan, & Schlub, 2004).
  • La activación continuada de células satélite que coexpresan varios factores reguladores (Myf5, MyoD, MRF4) que ayudan en la reparación del músculo, la regeneración y el crecimiento (Cornelison and Wold, 1997; citados por Schoenfeld, 2010).
  • La MAPK, una ruta reguladora de la expresión génica, el estado redox y el metabolismo. Específicamente, en la hipertrofia muscular inducida por el ejercicio, la MAPK ha demostrado ligar el estrés celular a una respuesta adaptativa de los miocitos, para modular el crecimiento y diferenciación (Schoenfeld, 2010).

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Es decir, si un culturista ha entrenado (y lo sigue haciendo) a lo largo de su vida, no podrá transmitir su hipertrofia (tamaño muscular) a sus descendientes, pero sí una mayor capacidad de que esta pueda ser estimulada frente a un descendiente de un corredor de fondo o de un sedentario.

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Salud para nosotros y para los que vengan (o los que ya están)

El objetivo primordial de todo programa de entrenamiento debería ser el de estar sanos de forma integral, por encima de cualquier otro fin. Las adaptaciones se producen a largo plazo, y en ellas se hubieran de buscar objetivos primarios como el peso óptimo corporal a través de la disminución del porcentaje graso y del aumento del % muscular, bradicardia en reposo (para que al latir menos veces en reposo, nuestro corazón envejezca más tarde), compensación de cadenas musculares para no tener molestias articulares, descompensaciones ni limitaciones funcionales. Los objetivos secundarios como pueda ser la estética corporal serán consecuencia de haber conseguido lo primero.

La metilación del ADN tiene mucho que ver en esto de ser saludables. Vamos a ver cómo el ejercicio modifica la expresión de algunos genes propios de enfermedades conocidas:

  • CÁNCER: Las células cancerosas tienen patrones no normales de la metilación del ADN que hacen que las células crezcan y se dividan incontrolablemente, lo que resulta en tumores.

El efecto del ejercicio físico en los patrones de metilación del ADN conduce a una mayor expresión de genes asociados con la supresión de tumores y la disminución de la expresión de oncogenes.

Por ejemplo, Coyle et al. (2007) analizaron las modificaciones del ADN que produce el ejercicio en mujeres con cáncer de mama, encontrando que disminuye e incluso revierte la hipermetilación del promotor APC, reduciendo con ello el riesgo del desarrollo del cáncer. Igualmente, Zeng et al. (2012), en una investigación sobre el mismo tema, descubrieron cambios significativos en el estado de metilación del DNA de 43 genes (uno de esos genes fue LMBTL1, que resultó ser un gen supresor de tumores) comparando los resultados de las mujeres que realizaron los 6 meses de ejercicio aeróbico moderado con mujeres que no participaron en el mismo, a favor de las primeras.

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  • ENVEJECIMIENTO: En individuos de edad avanzada (>70 años) se ha correlacionado el nivel de actividad física reportado a lo largo de los últimos cinco años con unos cambios favorables en la metilación del gen ASC asociado a la prevención de inflamación e isquemia (restricción del flujo de sangre dentro de los vasos) (Nakajima et al., 2010; Ntanasis-Stathopoulos, Tzanninis, Philippou, & Koutsilieris, 2013).
  • ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES: Trabajando de forma independiente o sinérgica ejercicio de fuerza y resistencia, se producen cambios potenciales en el flujo de calcio, el ratio AMP: ATP o el estrés oxidativo (Barrès et al., 2012); lo que incluso ajustando por sexo, edad y consumo de tabaco, reduce los niveles de presión arterial sistólica y diastólica, colesterol total y triglicéridos séricos, (Eynon N, Morán M, Birk R, Lucía A; 2011).
  • DIABETES TIPO II: Las personas con diabetes tipo II tienen hipermetilación de varios genes en el músculo, como PPAR-γ y el ya familiar PGC-1α. El ejercicio es una manera de prevenir y tratar estos efectos, ayudando a hipometilarlos (Chicharro y Mojares, 2008).

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  • PÉRDIDA DE DENSIDAD MINERAL ÓSEA (OSTEOPOROSIS): También sugirió que la cantidad de fibras de tipo 1 se correlaciona con una mejor expresión de la histona acetiltransferasa (HAT) que está involucrada en la diferenciación de osteoblastos y la formación de hueso (Ntanasis-Stathopoulos, Tzanninis, Philippou, & Koutsilieris, 2013).

Por todo ello, y a medida que avance la investigación al respecto, con un mayor conocimiento de las vías epigenéticas, el ejercicio continuará mostrando sus beneficios saludables en todas las fases de la vida incluyendo la prevención y tratamiento del cáncer, el envejecimiento, el metabolismo y trastornos metabólicos.

A modo de conclusión

Tanto para nuestra propia salud (objetivo primario), estética o rendimiento deportivo en un determinado deporte (objetivos secundarios), como para la facilidad de que nuestros descendientes lo desarrollen, el ejercicio ha mostrado ser un método cuasi-obligado.

Por supuesto, en ese entorno del que hablamos, complementarlo con la educación nutricional óptima y equilibrada que le haga tener hábitos de vida saludables.

Además, esto nos hace pensar que:

  • Al comenzar a realizar ejercicio o buscar un objetivo, nuestra genética no ha de ser una excusa. Si tienes un somatotipo ectomorfo puro y te cuesta ganar masa muscular, puedes conseguirlo con estímulos adecuados, aunque puede llevar más tiempo. Lo mismo, aplicable al aspecto de la obesidad.
  • No todos los cuerpos estéticos son resultado del uso de esteroides. Además de la preparación natural que pueda estar siguiendo, ¿conocemos su entorno? ¿Sabemos si sus padres han sido deportistas antes y/o durante su gestación? ¿Podemos asegurar que no ha realizado deporte de fuerza desde que era un niño? ¿Ha sido educado en un hogar donde la nutrición correcta tenía una posición destacada, independientemente de que los demás niños tuvieran “privilegios” como bollería industrial para merendar, por ejemplo?

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  • Por supuesto, animo a todo aquel que lea este artículo a incentivar y animar a su pareja a realizar deporte (incluyendo fuerza); no importa en qué etapa de la vida esté, pero especialmente si ella está embarazada (o pensáis en ello) y nunca ha realizado deporte (mensaje explícito para los HOMBRES, con mayúsculas). Si como mujer no lo ha(s) hecho antes, no hay mejor momento que ese para empezar.

Fuentes

  • Barrès, R., Yan, J., Egan, B., Treebak, J. T., Rasmussen, M., Fritz, T., … & Zierath, J. R. (2012). Acute exercise remodels promoter methylation in human skeletal muscle. Cell metabolism, 15(3), 405-411.
  • Chicharro, J. L., & Mojares, L. M. L. (Eds.). (2008). Fisiología clínica del ejercicio. Ed. Médica Panamericana. Madrid.
  • Dieguez, J., & Papí, J. D. (2006). Entrenamiento funcional en programas de fitness. (Vol. 1). Madrid, INDE.
  • Horsburgh, S., Robson-Ansley, P., Adams, R., & Smith, C. (2015). Exercise and inflammation-related epigenetic modifications: focus on DNA methylation. Exercise immunology review, 21, 26-41.
  • Lindholm, M. E., Marabita, F., Gomez-Cabrero, D., Rundqvist, H., Ekström, T. J., Tegnér, J., & Sundberg, C. J. (2014). An integrative analysis reveals coordinated reprogramming of the epigenome and the transcriptome in human skeletal muscle after training. Epigenetics, (just-accepted).
  • Manno, R. (1999). El entrenamiento de la fuerza: bases teóricas y prácticas (Vol. 306). Madrid. Inde.
  • Marchante, D. (2015). Powerexplosive: entrenamiento eficiente. explota tus límites. Luhu Editorial. Alcor. España.
  • Marchante, D. y Muñoz López, M. (2012). Apuntes Metodología del entrenamiento deportivo y acondicionamiento físico correspondientes al 3º curso de Grado en Cc. Actividad Física y Deporte. (2012). Facultad Cc. Actividad Física y Deporte – INEF Madrid (UPM). Material no publicado.
  • Ntanasis-Stathopoulos, J., Tzanninis, J. G., Philippou, A., & Koutsilieris, M. (2013). Epigenetic regulation on gene expression induced by physical exercise. Journal Musculoskelet Neuronal Interact, 13(2), 133-146.
  • Pohlman, R.L., O’Hara, R., Khan, M., & Schlub, J. (2004) Entrenamiento de la Fuerza para las Piernas: Efectos sobre el VO2pico y sobre la mioplasticidad del músculo esquelético. PubliCE Premium.
  • Schoenfeld, B. J. (2010). The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. The Journal of Strength & Conditioning Research, 24(10), 2857-2872.
  • Zeng, H., Irwin, M. L., Lu, L., Risch, H., Mayne, S., Mu, L., … & Yu, H. (2012). Physical activity and breast cancer survival: an epigenetic link through reduced methylation of a tumor suppressor gene L3MBTL1. Breast cancer research and treatment, 133(1), 127-135.
  1. 17 junio, 2015

    Muy completo el artículo,gracias por compartirlo y enhorabuena por este trabajo 🙂

  2. 15 septiembre, 2015

    Gracias Joshjaca11 🙂

  3. 15 septiembre, 2015

    Excelente información amigo 🙂 gracias por compartirla

  4. 7 octubre, 2015

    Mario,cada día te haces mejor. Y a mi cada día me gusta más leerte. Sigue así.

  5. 20 octubre, 2015

    Muchas gracias por vuestras palabras a los que mostráis agradecimiento, valga la redundancia. 🙂

4 Trackbacks

  1. […] En una parte importante de los estudios clásicos sobre la influencia de la genética en el rendimiento deportivo se estudia el gen ACTN3, el cual codifica una proteína vinculante necesaria para que las fibras de contracción rápida alcancen un grado completo de producción de potencia. En esencia, sin este gen, no puedes producir tanta fuerza en un periodo corto de tiempo como si lo tuvieras. Nuestro compañero Mario Muñoz indaga más sobre la interrelación entre genética y entrenamiento en este artículo. […]

  2. […] es necesario decir que nadie puede directamente afirmar cuál es el potencial genético de una persona; por lo menos, hasta que podamos hacer un análisis genético individual completo y saber lo que […]

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