Maria

AUTOR: MARÍA CASAS

       

PERDER PESO EN INVIERNO

Habitualmente cuando se trata de perder peso hay dos momentos clave en los que se suscita un mayor interés por parte de todos. Parece mentira, pero ver que el colectivo se pone en marcha con este tipo de iniciativas, esto nos suscita a sumarnos a la causa.

Vemos así dos temporadas de picos de comienzo de “operación bikini”: la primera se aprecia durante la segunda mitad del mes de enero como producto del sentimiento de culpabilidad que podemos tener por las comilonas y la vida que nos hemos pegado en Navidad. Además, suele verse potenciado por los propósitos de comienzo de año, que también influyen y nos motivan. La faena es que esto no suele extenderse por más de dos meses y los pocos que se quedan, es porque realmente han encontrado algo que verdaderamente les apasiona.

PESO navidad

Luego tenemos la temporada previa al verano. No es de extrañar que haya un pico de gente que comienza a apuntarse al gimnasio entre los meses de abril y mayo para poder estar perfectos para el verano. Y es que el verano quiere decir piscina, playa, vacaciones…y a todos nos gusta sentirnos bien y ¿por qué no? que los demás también lo vean.

Lo que quiero proponer en este artículo es una nueva posibilidad de poder perder peso en invierno, siendo esta forma mucho más eficiente y que nos asegura una mejora en nuestra composición corporal, es decir, seremos capaces de disminuir nuestro porcentaje de grasa corporal.

TERMOGÉNESIS

Todos sabéis que para poder conseguir una pérdida de peso es necesario crear una situación de déficit energético. Esta situación permitirá, mediante el seguimiento de una dieta adecuada, conseguir dicho propósito junto a una mejora en la composición corporal.

Recordad que la pérdida de peso no se traduce necesariamente en pérdida de grasa corporal, es necesario tener un as detrás de la manga para poder modular esta pérdida como nosotros deseamos. Este as es la dieta, pero no es el tema que hoy nos ocupa.

Hay tres formas de conseguir este déficit energético; bien reduciendo el consumo calórico, bien aumentando el gasto energético, o bien, combinando ambas (recomendada).

Sabemos que el Gasto Energético Diario total viene dado por varios factores, los cuales se han podido ver en otros artículos del blog como; “mi preparación para Men’s Physique” y “pérdida de grasa en mujeres”:

1. El primero y en cabeza en cuanto al porcentaje total (55-60% del total si somos activos o 70-75% del total si somos sedentarios) es el ritmo metabólico basal (RMB), es decir, la energía consumida en el mantenimiento de las funciones fisiológicas básicas.

2. El segundo en importancia es el gasto por actividad física (Active Energy expenditure en la siguiente gráfica) que es la energía diaria gastada adicionalmente al RMB, y que podemos desglosar en la energía empleada en realizar actividades cotidianas como caminar, saltar, subir escaleras, limpiar la casa (NEAT), y en la energía consumida en la práctica de ejercicio físico programado (Exercise). Obviamente, personas activas, con mayor NEAT para igual energía consumida por ejercicio programado, tendrán mayor gasto por actividad física total.

3. Por último, introducimos el gasto energético por el efecto termogénico de los alimentos (color amarillo en la gráfica). En este punto podemos encontrar:

Termogénesis obligatoria, que es el gasto invertido en procesos de digestión, absorción y metabolismo de los distintos nutrientes que tomamos en nuestra dieta (según la distribución de estos en la dieta será mayor o menor la termogénesis obligatoria).

Termogénesis adaptativa, que se da ante situaciones ambientales externas como la exposición al frío. Es en este punto donde encontraremos fenómenos asociados al mantenimiento de la temperatura corporal que nos ayudarán a utilizar más grasa como fuente de energía.

peso actividad

Figura 1: Componentes del gasto energético diario. Distribución aproximada de la proporción que constituyen el metabolismo basal, la actividad física y la termogénesis.

La termogénesis consiste en la obtención de calor a partir de la energía generada en la oxidación de ácidos grasos, de tal modo que estaremos aprovechando de forma directa los ácidos grasos almacenados en forma de triglicéridos en el tejido adiposo.

¿Qué estructura está implicada en dicho proceso?

Principalmente el tejido adiposo marrón (TAM), que como hemos visto en otros artículos, es una estructura tisular que desde un punto de vista funcional, estructural e incluso génica, no tiene nada que ver con el tejido adiposo blanco, propiamente conocido como parte de grasa no esencial (los michelines).

El tejido adiposo marrón presenta una amplia inervación nerviosa y sanguínea que permitirá un adecuado aporte de calor a los vasos sanguíneos para poder regular la temperatura corporal (termorregulación) (Canon et al., 2004). Además este tejido está cargado de mitocondrias que serán los orgánulos donde se lleva a cabo la termogénesis, siendo una importante diferencia con respecto al tejido adiposo blanco que, principalmente, presenta gotas lipídicas encargadas del almacén de lípidos en forma de triglicéridos.

peso tejido

Esto funciona de tal modo que ante una exposición al frío, captada por los termorreceptores, se produce una activación simpática que implica una liberación de neurotransmisores, principalmente noradrenalina y adrenalina. Estos neurotransmisores (mediadores implicados en comunicación celular) actúan sobre receptores específicos del tejido adiposo generando una señal que activa la oxidación de ácidos grasos para obtener energía y que esta, mediante desacoplamiento de la cadena de transporte de electrones, es utilizada para la génesis calor.

Dicho proceso se lleva a cabo gracias a una proteína específica que se denomina proteína desacoplante o termogenina (UCP). El calor generado se cede a los vasos sanguíneos para facilitar el aporte de calor y contribuir al mantenimiento de la temperatura corporal.

peso termogenina

Esto supone un gasto energético importante, por un lado por la génesis de calor y por otro lado de activación de respuesta simpática que incrementará otras funciones como el ritmo y frecuencia cardiaca, aumento del tono de la musculatura lisa… El cuerpo entra en un modo de lucha y adaptación a las condiciones del medio.

Grasa parda

Por otro lado, también existe un proceso que se da en células específicas del tejido adiposo blanco, son las células progenitoras. Estas células presentan origen genético diferente a las células del tejido adiposo blanco y tejido adiposo marrón pero también tienen características comunes de ambos.

Además, estas células progenitoras son capaces de diferenciarse en células con propiedades termogénicas reversibles, las denominadas células beige o también conocidas como grasa parda. Su actividad termogénica se dará cuando las células progenitoras sufran el proceso de diferenciación a células beige que principalmente se da por estímulos como la exposición al frío, activación de receptores β3-adrenérgicos del tejido adiposo por NA (inervación simpática) y activación de receptores PPAR-γ (Cereijo et al., 2015). A este proceso se le denomina marronización (Gómez-Hernández et al., 2016). No obstante, su actividad termogénica cesará cuando deje de haber esta estimulación.

Existen numerosos estudios que evidencian la asociación entre la exposición a diferentes factores con la marronización de las células progenitoras, entre ellos la exposición al frío (Gómez-Hernández et al., 2016), estimulaciones moderadas e intermitentes simpáticas y dietas ricas en grasas insaturadas (Lai et al., 2016) ya que han demostrado ejercer una clara acción estimulante de receptores PPAR-γ (Alpe et al., 2016), implicados no sólo en transdiferenciación de células progenitoras sino que también en generar células de los adipocitos con mayor resistencia a la insulina.

EL EFECTO DEL FRÍO SOBRE LA GRASA CORPORAL

En invierno, la exposición al frío se da de forma recurrente. Evidentemente, estamos haciendo referencia a temperaturas bajas que suelen estar asociadas con esta estación. Es cierto que puede ser diferente en otras regiones del mundo que presentan distintos climas, en cuyo caso no se darán dichos fenómenos. Tampoco se aplicará en situaciones en las que nos encontremos bajo climatizadores, es decir, lugares con calefacción.

Si os dais cuenta nuestra temperatura corporal es de 36ºC y en verano generalmente, en países de clima Mediterráneo, las temperaturas suelen oscilar entre 30 y 40ºC. Con esto quiero decir que el cuerpo no tiene apenas que generar mecanismos de adaptación a nivel de termorregulación puesto que como mucho nos encontraremos 6 º por debajo de nuestra temperatura basal.

No obstante, en invierno o en temporadas de frío, las temperaturas oscilan entre los 0-15ºC (hablamos de este año en España, poniendo un ejemplo). Si nos ponemos en el mejor de los casos, nuestro cuerpo se encontrará a una temperatura de 21ºC por debajo de nuestra temperatura corporal, por lo que resulta necesario una serie de adaptaciones que, como hemos visto, exigen un importante gasto energético.

peso temperatura

Estaremos hablando de la activación de numerosas rutas implicadas en mantener la temperatura corporal mediante la termogénesis que exigirán también una inervación nerviosa. Esto incluye, por un lado la termogénesis generada en el tejido adiposo marrón y por otro lado, se induce una marronización de células progenitoras del tejido adiposo blanco.

Por tanto, tendremos efecto doble en la producción de calor a partir de la oxidación de ácidos grasos, es decir, perdemos grasa para generar calor.

Antes de seguir, quiero hacer un inciso y abordar el tema de la sudoración. Quiero remarcar que cuando una persona suda no está perdiendo grasa. Sí que es cierto que esto puede verse reflejado en una pérdida de peso pero esto es debido a una pérdida de agua por los poros de la piel. Se trata de un mecanismo de termorregulación contrario a los que hemos visto anteriormente, hablamos de reducir la temperatura corporal para alcanzar la temperatura basal.

Irisina

Para más inri, el proceso de marronización se podrá ver acentuado por el incremento en la síntesis y secreción de irisina. La irisina, es una citoquina de naturaleza proteica que, entre otras muchas moléculas implicadas, favorece procesos de marronización de células progenitoras.

La irisina es sintetizada por el músculo esquelético y su expresión se da por estímulos sobre receptores PPAR-γ y genera una señal, gracias a su factor de activación PGF-1α, que facilita la síntesis de dicha citoquina. Esta actúa sobre el tejido adiposo estimulando la transcripción de genes implicados en la marronización además de aumentar la expresión de UCP (Aydin et al., 2014).

Otras de las acciones de la irisina son el aumento de la biogénesis mitocondrial, favorece el metabolismo oxidativo y la angiogénesis a nivel del músculo esquelético aportando así una mayor irrigación que facilita el intercambio de nutrientes, desechos y gases respiratorios. Dicho intercambio se verá acentuado por un aumento de los co-transportadores GLUT-4 en el músculo favoreciendo una mayor captación de glucosa. Según resultados de recientes investigaciones, se han visto efectos positivos en la remineralización ósea favoreciendo una mayor densidad en el hueso, además de aumentar las concentraciones de T4 plasmáticas (Trujillo et al., 2016).

El quid de la cuestión es que los niveles de irisina se han visto incrementados con la práctica de ejercicio físico (Araya et al., 2016, Boström et al., 2012 & Elsen et al., 2014), estableciendo una relación positiva entre las concentraciones de irisina con la pérdida de peso y aumento de la sensibilidad a la insulina. Esto se pudo comprobar en estudios realizados sobre individuos obesos en los que, sometiéndose a sesiones de ejercicio físico agudo, mostraron niveles elevados de ATP, así como productos metabólicos de glucolisis y lipolisis. Además, mostraron mayor circunferencia de bíceps, siendo este principal marcador de niveles de irisina (Huh et al., 2012).

peso ejercicio

Estará, por tanto, directamente relacionada con una pérdida de peso además de ejercer un efecto protector frente a muchísimas enfermedades cardiovasculares, metabólico-hormonales como la diabetes tipo II (Liu et al., 2013), síndrome metabólico y obesidad, e incluso frente al cáncer (Mazur-Bialy et al., 2015).

CONCLUSIONES

• La pérdida de peso en invierno será más eficiente que la pérdida de peso en verano por la exposición al frío

• El frío actúa como estímulo en la génesis de calor como mecanismo adaptativo implicado en la regulación de la temperatura corporal. También será estímulo de procesos de diferenciación de células progenitoras del tejido adiposo blanco a células beige o grasa parda.

• Acciones anteriormente enunciadas propician un mayor gasto energético por parte de la termogénesis adaptativa que se puede traducir en pérdida de peso y grasa corporal. Además está asociado con disminución del riesgo cardiovascular y aparición de resistencia a la insulina.

• La marronización se podrá ver potenciada por la irisina, una mioquina secretada por el músculo esquelético ante la práctica de ejercicio físico. De tal modo que, tanto la exposición al frío como la práctica de ejercicio, propician de forma sinérgica la pérdida de peso además de actuar como factor de prevención en numerosas patologías.

Bibliografía y referencias

• Academia Alpe (2016). Los receptores de hormonas esteroideas, tiroideas y retinoides como objetivo en el diseño de fármacos. Química Orgánica y Farmacéutica. España. 30-31.

• Angosto, M. C., & Villarejo, A. L. D. (2014). Lipogénesis y termogénesis: participación de la mitocondria en la obesidad. Monografías de la Real Academia Nacional de Farmacia.

• Araya, J. A. T., Rodríguez, D. A., Vargas, S. C., Murillo, J. P. M., & Scholz, G. M. (2016). Mioquinas: mediadoras de los efectos del ejercicio físico en la salud. Revista Médica de la Universidad de Costa Rica, 10(2), 32-43.

• Aydin, S., Kuloglu, T., Aydin, S., Kalayci, M., Yilmaz, M., Cakmak, T., … & Ozercan, İ. H. (2014). A comprehensive immunohistochemical examination of the distribution of the fat-burning protein irisin in biological tissues. Peptides, 61, 130-136.

• Boström, P., Wu, J., Jedrychowski, M. P., Korde, A., Ye, L., Lo, J. C., … & Kajimura, S. (2012). A PGC1-[agr]-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. Nature, 481(7382), 463-468.

• Cannon, B., & Nedergaard, J. A. N. (2004). Brown adipose tissue: function and physiological significance. Physiological reviews, 84(1), 277-359.

• Cereijo, R., Giralt, M., & Villarroya, F. (2015). Thermogenic brown and beige/brite adipogenesis in humans. Annals of medicine, 47(2), 169-177.

• Elsen, M., Raschke, S., & Eckel, J. (2014). Browning of white fat: does irisin play a role in humans?. Journal of Endocrinology, 222(1), R25-R38.

• Gómez-Hernández, A., Beneit, N., Díaz-Castroverde, S., & Escribano, Ó. (2016). Differential Role of Adipose Tissues in Obesity and Related Metabolic and Vascular Complications. Int J Endocrinol.1216783.

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• Lai, Y. L., Petrone, A. B., Pankow, J. S., Arnett, D. K., North, K. E., Ellison, R. C., … & Djoussé, L. (2013). Association of dietary omega-3 fatty acids with prevalence of metabolic syndrome: The National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study. Clinical nutrition, 32(6), 966-969.

• Liu, J. J., Wong, M. D., Toy, W. C., Tan, C. S., Liu, S., Ng, X. W., … & Lim, S. C. (2013). Lower circulating irisin is associated with type 2 diabetes mellitus. Journal of Diabetes and its Complications, 27(4), 365-369.

• Mazur-Bialy, A. I., Oplawski, M., Wypasek, E., & Zarawski, M. (2015). ID: 228: Irisin–A newly discovered adipomiokine–Impairs growth and progression of breast cancer MDA-MB-231 cell line. Cytokine, 76(1), 107.

• Moreno, M., Moreno-Navarrete, J. M., & Fernández-Real, J. M. (2014). Irisina:¿ transmisor de mensajes del Olimpo?. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis, 26(3), 140-146.

• Ouellet, V., Labbé, S. M., Blondin, D. P., Phoenix, S., Guérin, B., Haman, F., … & Carpentier, A. C. (2012). Brown adipose tissue oxidative metabolism contributes to energy expenditure during acute cold exposure in humans. The Journal of clinical investigation, 122(2), 545-552.

• Trujillo, L. M., García, D., & von Oetinger, A. (2016). Actualizaciones sobre” Irisina”: la nueva mioquina. Revista chilena de nutrición, 43(3), 308-314.

  1. 4 febrero, 2017

    La última vez que lo intente…Cogí una gripe…No gracias.

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