Maria

AUTOR: MARÍA CASAS

       

EL CONTROL DEL HAMBRE

El comportamiento alimentario resulta un aspecto imprescindible para el mantenimiento del peso corporal, manteniendo un balance entre la cantidad de energía ingerida y la consumida. Un desequilibrio crónico en el mismo traería consigo la aparición de numerosas patologías.

¿QUÉ ES LO QUE LO CONTROLA Y QUÉ OTROS FACTORES INTEGRA?

Resulta lógico pensar que existen mecanismos fisiológicos en el organismo encargados del control del hambre que se integran a nivel del sistema nervioso central, en concreto, en centros hipotalámicos del hambre (núcleo lateral) y saciedad (núcleo ventromedial). Estos se encuentran estrictamente regulados a distintas escalas y niveles (desde reacciones químicas entre macromoléculas hasta interacciones celulares). Estas también se ven enormemente influidas por factores que no son biológicamente regulados, de naturaleza exógena (hablamos del entorno social, horas del día, interacciones con el medioambiente…). Todos estos mecanismos actúan conjuntamente para mantener la denominada homeostasis energética, es decir, el balance de energía del organismo. De tal modo que si el cuerpo presenta un exceso o defecto energético, independientemente de su naturaleza, el cuerpo adoptará una serie de medidas de autorregulación para el mantenimiento de niveles de energía estables.

Existen mecanismos implicados en el control de la energía ingerida en cada comida y la que es almacenada, y son los responsables del mantenimiento de esta homeostasis energética mediante mecanismos de feed-back inducidos por dos tipos de señales:

Señales de adiposidad: que se dan a nivel sanguíneo atendiendo a la cantidad de grasa y/o energía almacenada. Estas señales y su transmisión por la sangre podrán alcanzar el hipotálamo e inhibir o activar rutas anabólicas o catabólicas atendiendo a las necesidades orgánicas para que puedan actuar manteniendo un equilibrio. Estas rutas presentan diferentes funciones antagónicas (contrarias):

○ Rutas anabólicas: estimulan la ingesta e inhibe el consumo de energía.

○ Rutas catabólicas: inhibe la ingesta e incrementa el consumo de energía.

Señales debido a la llegada/ausencia de alimentos al tracto digestivo. Estas señales serán de distinta naturaleza; neuronal, metabólicas y hormonales que mediante su acción conjunta desencadenan una serie de fenómenos que implican las sensaciones de saciedad/hambre del individuo. Aquí es donde las hormonas y neurotransmisores jugarán un importante papel encargándose de la comunicación entre el hipotálamo y el resto del organismo en la transmisión de las diferentes señales ante las distintas demandas del organismo.

Es entonces cuando nuestro cuerpo ejercerá una respuesta ante la energía almacenada o consumida diferenciando respuestas a corto, medio y largo plazo. Esta respuesta se verá influenciada por las horas del día, ya que existen distintos picos de secreción hormonal.

¿QUÉ MOLÉCULAS SE VEN IMPLICADAS Y CUÁLES SON SUS MECANISMOS DE ACCIÓN?

Comenzaremos hablando de hormonas liberadas de forma local a nivel del tracto gastrointestinal durante la digestión de alimentos actuando por medio autocrino (comunicación entre una misma célula), paracrina (comunicación entre células vecinas) y endocrina (comunicación entre células lejanas, teniendo que acceder a ellas mediante circulación sanguínea). Comunicarán por vías aferentes (desde el gusto en la lengua y el sistema gastrointestinal), con cerebro mediante nervios periféricos o su interacción directa con receptores a estos niveles. Tendrán acciones de control de saciedad combinadas con señales creadas por la distensión gástrica. Péptidos conocidos implicados en respuestas a corto plazo:

Colecistocinina (CCK): hormona de naturaleza neuropeptídica liberada por neuronas durante la ingesta en respuesta a la presencia de alimentos y mediante receptores tipo A en el intestino. Induce a un aumento de la distensión creada por el bolo alimenticio y a una reducción del llenado gástrico que generará una sensación de saciedad. También producirá una importante inhibición de la ingesta de hidratos de carbono.

Hormonas tiroideas (HT): liberadas por células de la glándula tiroides que producen una estimulación del metabolismo basal induciendo a un balance energético negativo que estará asociado a la pérdida de grasa corporal y a la reducción de los niveles circulantes de leptina e insulina. De tal modo, en pacientes hipertiroideos se observa hiperfagia (consumo de alimentos abundante) y adelgazamiento, mientras que en hipotiroideos todo lo contrario.

Glucocorticoides (GC): liberadas por la glándula suprarrenal. Estas hormonas incrementan la ingesta de alimentos. Podremos comprobar que en pacientes con enfermedad de Addison (déficit de GC) cursa con anorexia, mientras que por el contrario pacientes con Síndrome de Cushing (exceso GC) presentan hiperfagia y aumento de peso.

Enterostatina: es un pentapéptido liberado en la luz intestinal por la ruptura de la procolipasa por la acción de la tripsina (enzima digestiva), es decir, por la presencia de grasas en los alimentos ingeridos. Produce la inhibición selectiva de la ingesta de grasas. Se ha comprobado que su administración diaria y constante consigue la pérdida de peso en ratas.

Amilina: hormona de naturaleza peptídica que es secretada por las células beta pancreáticas junto a la insulina, de tal forma que la amilina ejercerá una función complementaria sobre los niveles de glucosa. Presenta efectos de regulación de la ingesta a nivel central, de tal modo que induce a un aumento de los niveles de dopamina y serotonina implicados en transmitir señales de saciedad.

Péptidos similares al glucagón: sintetizados por las células L del intestino liberados por la acción de la enzima proconvertasa. Los efectos fisiológicos producidos por los GLP son principalmente la inhibición del vaciamiento gástrico. De esta forma estimulan sensaciones de saciedad e inhiben la ingesta mediante su interacción con receptores de hígado y tracto gastrointestinal.También están implicados de una forma directa con la ingesta de proteínas.

Grelina: péptido producido por las células del estómago e intestinales que provoca una sensación intensa de hambre, de tal modo que si estos niveles son altos el individuo no presenta sensación de saciedad. Esto lo podremos comprobar en pacientes que padecen Síndrome de Prader-Willi que consiste en una condición genética asociada a retraso mental y sensación extrema de hambre que induce al paciente a comer y suelen acabar obesos, debido a altos niveles de esta hormona.

En esta respuesta a corto plazo intervendrán de forma decisiva las señales producidas por los sentidos; visión, olfato y gusto que traerán consigo reflejos de salivación e inducción de la ingesta.

Las respuestas a corto plazo inducen a una reducción de la ingesta con respecto a la cantidad administrada en cada comida. No obstante, al tratarse de respuestas a corto plazo no pueden asegurar un control del peso corporal. Para ello es necesario incorporar otras rutas implicadas en respuestas a medio plazo:

Proopiomelanocortina (POMC): se trata de una pro hormona producida por el eje hipotalámico hipofisario, de tal modo que esta sufrirá una serie de reacciones que conformarán moléculas activas encargadas de múltiples funciones. Entre ellas, encontraremos la hormona que regula la liberación de cortisol ACTH. Se han detectado en estudios con ratones que deficiencias de POMC provocan una sensación de hambre continua, y a largo plazo aparición de patologías como la obesidad, por lo que se estableció una relación base entre concentraciones de esta hormona con el control del hambre.

Péptido YY (PYY): hormona gastrointestinal secretada por células L del intestino, inducida por la presencia de grasa y que con su unión a receptores realiza las siguientes funciones:

○ Reducción de secreciones a nivel pancreático y gástrico.

○ Regula secreción vegetativa de insulina.

○ Enlentece el vaciamiento gástrico.

○ Regula la liberación de NPY, reduciendo las cantidades de la misma.

En resumen, disminuye tras ser liberado la cantidad de comida que es ingerida y contribuye a una regulación del peso corporal. Esto se ha comprobado en humanos que con inyecciones de PPY3-36 (isoforma de PYY) se ha disminuído en un 36% el volumen ingerido de forma inmediata y un 33% de volumen total en 24 horas.

Neuropéptido Y (NPY): es conocido como el principal potenciador del hambre en seres humanos. Puede ser inducida su liberación por altos niveles de grelina.

Por último, veremos a la principal hormona reguladora del control del hambre implicada en mecanismos de regulación a largo plazo, la leptina; implicada no sólo en el control del hambre sino también en la regulación del peso corporal, siendo el principal reflejo del balance energético del organismo. De hecho, existen relaciones directas entre los niveles circulantes de leptina con los depósitos de grasa corporal, siendo los niveles más altos cuanta mayor cantidad de grasa almacenada haya en el organismo. Pero cuidado, altos niveles de leptina no tienen por qué referir a una buena condición orgánica, ya que pueden presentarse resistencias periféricas por parte de estructuras tisulares a la misma por mutaciones producidas por los receptores. Esto es igual que en la diabetes tipo 2, si bien es cierto que la insulina presenta una función reductora de los niveles plasmáticos de glucosa y que pacientes que padecen diabetes tipo 2 pueden presentar altos niveles de insulina, pero al presentar resistencia periférica por parte de los tejidos la insulina no ejerce acción hipoglucemiante alguna.

La leptina se sintetiza principalmente en los adipocitos y en menor medida en la placenta, epitelio gástrico, el cerebro… La secreción de esta hormona se encuentra sujeta a ciclos circadianos, siendo sus picos de máxima secreción durante la noche y mínimos durante la mañana. A su vez su secreción se encuentra regulada por estímulos de diferente naturaleza.

Presenta como principales efectos: inhibición de la ingesta alimentaria e incremento del gasto energético mediado por la reducción de péptidos como el NPY.

Se ha comprobado que la leptina presenta un papel más importante en el mantenimiento del balance energético que la insulina, mostrándose resistencia a la leptina en pacientes obesos, diabetes tipo 2, síndrome metabólico…pudiendo causar obesidad severa por hiperfagia que persiste con niveles altos de insulina.

El conocimiento del sistema implicado en la regulación del hambre nos permite comprobar toda la complejidad que implica el proceso de la alimentación así como la importancia inmersa en dicho suceso. Asímismo, nos permite el desarrollo de teorías de origen de diferentes patologías (obesidad, diabetes, anorexia, síndrome metabílico…) estableciendo así puntos claves a la hora del diagnóstico y tratamiento de las mismas.

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  1. 30 mayo, 2016

    salu2 Maria Casas

    Gran articulo… disfrute mucho de su lectura… pero por otro lado es bastante técnico, cosa que no creo que agrade a una gran mayoría de publico y menos que al final no hay unas por así decirlo pautas a seguir a nivel nutricional para mejorar el tema del control del hambre.

    gracias

One Trackback

  1. […] conocer las hormonas y péptidos que interactúan en todo este proceso te recomiendo encarecidamente ESTE ARTÍCULO  de la compañera María Casas que lo complementa muy bien, ya que como he dicho en este artículo […]

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